Aspiinin astman kehittyminen

Aspiriinin astma on astmaattisten keuhkoputkien erityinen muoto, jonka tulehduskipulääkkeet aiheuttavat tulehduskipulääkkeitä (NSAID).

Monet potilaat uskovat virheellisesti, että tällainen astma voi johtua vain aspiriinin läsnäolosta. Tämä mielipide on syvästi virheellinen. On olemassa suuri joukko lääkkeitä, joilla on samankaltaiset kemialliset ominaisuudet ja samankaltaiset vaikutukset potilaan kaikkiin järjestelmiin.

Tulehduskipulääkkeet, mukaan lukien aspiriini, estävät aktiivisesti entsyymit, jotka ovat vastuussa tiettyjen biologisten aktiivisten aineiden kehityksestä. Tähän liittyy kehon epätasapaino ja monien molekyylien muodostuminen, jotka edistävät keuhkoputkien kapenemista. Seurauksena on oireita sairauden pahenemisesta lääkkeen käytön jälkeen

Taudin syyt

Terveellisen henkilön kehossa arakidoniinihappo, jota syklo-oksigenaasientsyymit vaikuttavat, muuttuu yleensä prostagladiiniksi ja tromboksaaniksi. Nämä aineet aiheuttavat tulehdussairauden kehittymistä astman muodossa. NSAID: t (mukaan lukien aspiriini) estävät nämä entsyymit, minkä jälkeen tulehdusprosessi neutraloidaan.

Potilaat, joilla tällainen astma on läsnä, ovat syklo-oksigenaasivikaa, kun lipoksigenaasientsyymiä käytetään elimistössä arakidonihapon käsittelyyn.

Tämän reaktion tulokset ilmaistaan ​​leukotrieenien muodostumisella arakidonihaposta. Ne herättävät voimakasta kouristusta, keuhkoputkien turvotusta ja paksun ysköksen muodostumista. Kaikki nämä tekijät yhdistyvät aiheuttamaan astmaa ja vakavaa tukehtumista.

Kliiniset ilmiöt

Aspiinin astman oireet ovat hyvin erityisiä ja muodostavat kolme pääaluetta:

  • tärkkelyksen ilmeneminen, joka ilmaistaan ​​astman vakavuuden mukaan;
  • taudin kanssa, tulehdusprosessit havaitaan nenän limakalvojen limakalvoissa polypous rhinosinusitin muodostumisen myötä;
  • havaittiin NSAID: ien immuniteettia, joka on havaittu historiassa tai esiintyy suoraan taudissa;
  • Yleensä astmataudin tällaisen muodon oireita havaitaan useammin 30-40-vuotiailla naisilla, joilla on kaksinkertainen todennäköisyys astman hoidossa kuin miehet. Tässä tapauksessa nainen tuntee voimakkaat tukehtuminen, nuha ja tulehdussairaudet sinusissä. Tulevaisuudessa se kehittää yliherkkyyttä tulehduskipulääkkeille;
  • taudin puhkeamisen yhteydessä oireet muistuttavat SARS: ää ja influenssaa, johon liittyy vuotava nenä, jonka poistamiseksi tarvitaan usein epätavallista hoitoa;
  • 15% potilaista, anti-inflammatoristen lääkkeiden hoito on provosoiva tekijä allergiselle hyökkäykselle. Tämä ilmenee hengitysvaikeuksista ja runsaasta nenäpäästä, 1-2 tuntia lääkkeen ottamisen jälkeen;
  • Tämän jälkeen suurten keuhkoputkien kehittymisvaikeudet kehittyvät hengitysvaikeuden (raskas uloshengitys) ja hengityksen vinkumisen vuoksi. Tällä hetkellä potilas osallistuu ylimääräisten lihasten hengitystoimintaan, ja hän ottaa miellyttävän asennon hengityksen helpottamiseksi;
  • Joillakin potilailla oireet voivat olla monimutkaisia ​​ihon kutinaa, turvotusta ja hyperemiaa.

On huomattava, että tämän taudin muoto voi johtua vaikeasta, jossa usein havaitaan vammaisia ​​potilaita. Lisäksi näillä potilailla on enemmän kuolemansuojaa. Tällaista taudin kulkua voidaan kuitenkin havaita vain silloin, kun ei ole ajoissa tapahtuvaa hoitoa.

ruokavalio

On tärkeää huomata, että tällaisen astmatapauksen takia tarvitaan erityisruokavalio.

Ennen kuin aloitat astman lääkityksen, sinun on valittava oikea ruokavalio. Potilaan tulisi tietää, että tämän taudin ruokavalio on erittäin tärkeä, koska potilas itsenäisesti säätää kehonsa tilaa. Tästä ruokavalio havaitaan tai ei, lääketieteelliseen hoitoon kohdistuvat aktiiviset toimet riippuvat. Lisäksi ruokavaliohoito lisää psykologisia näkökohtia, jotka kannustavat potilaaseen ryhtymään aktiivisiin toimiin kohti yleistä hoitoa.

Aspiraasin astman ruokavalio eliminoi ruoan käytön, joka sisältää merkittäviä salisylaattiannoksia. Kun he syövät, he lisäävät taudin allergisia oireita.

Ruokavalion tulisi poistaa seuraavat elintarvikkeet ruokavaliosta:

  • savustettu makkara ja paistettu liha;
  • konsentroidut liemet, säilykkeet, gelatiinituotteet;
  • majoneesia, juustoa, maitotuotteita, joilla on erilaisia ​​makuja;
  • voi ja margariini lisättynä kasvirasvoilla;
  • kaikki elintarvikkeet, joissa on näitä ainesosia, mukaan lukien leivonnaiset;
  • mausteet, perunat ja tärkkelys siitä;
  • kaali, porkkana, valkosipuli ja sokerijuurikkaat voivat syödä;
  • mehiläistuotteet, hillot, säilykkeet, vaahtokarkkeja jne.;
  • makea hedelmä;
  • kuivatut hedelmät;
  • alkoholituotteet;
  • tiivistetty mehu ja sooda.

On aivan luonnollista, että edellä mainittu elintarvikkeiden luettelo voi pelotella potilasta, joten on tarpeen laatia luettelo sallituista elintarvikkeista, joita ruokavalio tarjoaa.

Useimmiten nämä ovat:

  • kalatuotteita sekä erilaisia ​​keitettyjä mereneläviä;
  • tuoreet kananmunat;
  • auringonkukkaöljy (2 rkl) jaettuna koko päivän ajan;
  • merikala voi korvata suolan;
  • ruokavalion avulla voit käyttää luonnollisia maitotuotteita;
  • leipomotuotteissa keitetyt leivontatuotteet teknisen prosessin mukaisesti;
  • hiilihapotettu kivennäisvesi, vihreää teetä, kahvia, kaakaota.

Jokaisen astman on muistettava, että ennen ruokailua sinun tulee lukea huolellisesti elintarvikekoostumus.

Terapeuttinen hoito

Jos aspiraasin astma on diagnosoitu, pyratsoloneihin liittyvien lääkkeiden käyttö on kielletty:

  • Baralgiini, amidopyrsiini;
  • Teofedriini, Analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon ja Aspirin.

Lisäksi ei suositella huumeiden käyttöä sairauden hoitamiseksi NVPV: n läsnä ollessa.

Näitä ovat:

  • Diklofenaakki, ibuprofeeni;
  • Sulindak, piroksikaami;
  • Naprokseeni, indometasiini jne.

Lämpötilan alentamiseksi ja astman hoitamiseksi tarvitaan Solpadine, Tramadol, Paracetamol ja Phenacetin käyttö.

Lisäksi aspiriinihäiriöt voivat esiintyä johtuen altistumisesta keltaisen väriaineen tuotteille, joita kutsutaan tartratsiiniksi. Sen koostumus on melko samanlainen kuin Aspirin, joten on suositeltavaa kiinnittää huomiota tuotteiden väriin, lukuun ottamatta kaikkia niitä, joissa on oranssinvärinen väri.

On tärkeää harkita, että salisylaatit ovat läsnä joissakin hedelmissä ja vihanneksissa. Ne löytyvät appelsiineista, tomaateista, luumuista, mustaherukoista, vadelmista, tuoreista kurkuista jne. Lisäksi salisylaatteja esiintyy gastronomisissa tuotteissa ja säilöntäaineissa. Pieni määrä salisylaatteja sisältää tartratsiinia, joka estää astmakohtausten usein muodostuvan.

Usein henkilö ei tiedä, että hänellä on aspiriinia keuhkoputkia sairastava astma. Tämä johtaa siihen, että tarvittaessa hän voi turvallisesti ottaa aspiriinipitoisuuden odottamatta akuuttia reaktiota. Taudin ensimmäiset oireet tuntevat itsensä 5-10 minuutin kuluttua merkitsemällä astma-yskää ja voimakkaasti lisääntyvää tukehtumista.

Jos havaitset näitä oireita astmassa, on suositeltavaa hakea lääkärin hoitoa heti. Tällaiset potilaat tarvitsevat jatkuvasti seurantaa pulmologi ja allergienisti. On suositeltavaa suorittaa systemaattiset lääkärintarkastukset vähintään 2 kertaa vuodessa. Tämä estää taudin lisäkomplikaatioita.

ARTICLE IS IN RUBRIC - taudit, astma.

Aspirin Bronchial Astma

Me kaikki tiedämme lääkettä, kuten aspiriinia. Usein ajattelemme ajattelematta kaikkia sairauksia: vilustuminen, päänsärky, kuume, hammassärky, nivelten kipu, niveltulehdus, väsymys jne. Se imeytyy nopeasti veremme, ja siitä tulee koko kehon, poistamalla kaikki huolta aiheuttavat oireet. Ja loppujen lopuksi on olemassa sellaisia ​​ihmisiä, joille tämä lääke on kategorisesti vasta-aiheinen, koska se on voimakas allergeeni.

Sitä tapahtuu, että aspiriini aiheuttaa paitsi allergisia reaktioita, mutta myös muita haittavaikutuksia: tinnitus, pahoinvointi, oksentelu ja joskus psyykkiset häiriöt, sinun on siis oltava erittäin varovainen otettaessa tätä lääkettä - sinun on aloitettava hoito pienellä annoksella, ja jos reaktiota ei noudateta, lääkkeen määrää voidaan lisätä.

Monet eivät edes epäile, että hyvin tunnettu aspiriini voi aiheuttaa paljon turvallisen taudin, jota kutsutaan aspiriinin keuhkoputkimaastaksi.

Mikä on aspiriinia astma?

Aspiriinin astma on keuhkoputkitulehdentyyppinen tyyppi, jota esiintyy, kun käytät asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) sisältäviä ei-steroidisia lääkkeitä tai kemiallisia koostumuksia kuten aspiriinia (pyratsoloni-lääkkeitä), joita kutsutaan aspiriiniksi. Tällainen astma vaikuttaa 30 prosenttiin kaikista astmaatikoista. Tämän diagnoosin ansiosta on kiellettyä käyttää seuraavia lääkkeitä:

  • aspiriini;
  • cardiomagnil;
  • trombos ass;
  • tsitramon;
  • Bufferin;
  • Barthel;
  • mikristin;
  • diklofenaakki;
  • Amidopyrine;
  • fenyylibutatsoni;
  • ibuprofeeni;
  • askofen;
  • teofedriini ja muut

Suurin osa näistä lääkkeistä juomme kylmyydelle ja virustaudille sekä sydänsairauksiin ja rytmihäiriöihin. Edellä mainittujen lääkkeiden ottamisen seurauksena aspiraasin astmasta kärsivillä potilailla voi olla keuhkoputkien kaventuminen, koska keho tuottaa aineita, jotka edistävät tätä prosessia.

oireet

Kaikki meistä ovat yksilöitä ja niillä on omat ominaispiirteemme. Elimemme reagoivat eri tavoin sekä ympäristön, elintarvikkeiden että erilaisten lääkkeiden vaikutuksiin. Meillä kaikilla on erilainen verenpaine, pulssi ja kehon lämpötila.

Jotkut ottavat aspiriinia itsestään, kun taas toiset lähes kuolevat yhdestä pilleristä. Mikä asia on? On epätodennäköistä, että joku pystyy antamaan tarkan vastauksen tähän kysymykseen. Lääkärit ehdottavat, että voimme puhua perinnöllisyydestä tai geneettisestä alttiudesta.

Aspiinin astman oireet ovat seuraavat:

  • hengenahdistus;
  • tukehtuminen;
  • äkillinen vuotava nenä;
  • ihon punoitus tai ihottuma;
  • nenän limakalvon tulehdus;
  • keuhkoputken turvotus, hengenahdistus;
  • vinkumista.

Nämä oireet voivat näkyä joko kerralla tai erikseen riippuen siitä, miten tauti ilmenee yhdessä tai toisessa yksilössä.

Sattuu, että henkilö ei edes epäile, että kaikki edellä mainitut oireet ovat seurausta aspiriinipohjaisten lääkkeiden käytöstä ja samalla jatkavat näiden lääkkeiden käyttöä ja pahentavat näin heidän tilannettaan. Jotta ei olisi katastrofaalisia seurauksia, on tarpeen diagnosoida tauti lyhenne ASB ajoissa.

diagnostiikka

Määritä, onko henkilö herkkä aspiriinille tai ei, lääkärit suorittavat seuraavan testin - antavat potilaalle ei-steroidisia lääkkeitä ensin vähäisin määrin ja sitten vähitellen lisäämään annos 650 grammaan. Menettely toteutetaan lääkärien tiukalla valvonnalla. Tämä tutkimus ei kuitenkaan yksin riitä lopullisen diagnoosin tekemiseen, joten myös muita diagnostisia toimenpiteitä määrätään määrittämään tarkka diagnoosi:

  • ottaa verta analyysiin;
  • tutkia yskää;
  • suoritettava röntgentutkimus;
  • tehdä testejä allergioista, provosoivista jne.

Kun kaikki edellä mainitut tutkimukset on suoritettu, ne tekevät lopullisen diagnoosin ja määrittävät hoidon. Myös lääkärin on ilmoitettava potilaille, mitä lääkkeitä hän ei saa ottaa millään tavoin, mitä he voivat korvata sairauden aikana, sekä miten toimia asianmukaisesti astmaattisten hyökkäysten aikana ja miten heitä pysäytetään.

hoito

Hoito on jaettu oireisiin ja profylaktisiin.

Kun ennaltaehkäisevät ennaltaehkäisevät lääkkeet jatkuvaan käyttöön:

  • salmeteroli;
  • budesonidi;
  • Nedokrimilnatrium;
  • Natriumkromoglikaatti.

Nämä terapeuttiset aineet estävät astmakohtausten toistumisen.

Oireiden hoidossa käytetään voimakkaampia lääkkeitä, jotka toimivat välittömästi:

Samanaikaisesti määrätään bronkodilataattorilääkkeitä:

  • salbutamoli;
  • Euffilin;
  • Tulehduskipulääkkeet: Dexamethasone ja Kromoglikat natrium.

On olemassa sellaisia ​​hoitomenetelmiä, jotka perustuvat siihen, että aspiriinilla ei ole sivuvaikutuksia potilailla kolmesta päivästä välittömästi astmaattisen hyökkäyksen jälkeen. Tähän ilmiöön perustuvaa hoitoa kutsutaan desensitisoimiseksi.

Se on tärkeää! Täysin poistaa ei-steroidisten lääkkeiden käyttö. Lääkärin määräämällä sorkkataudin ja virustaudin, antipyreettisiä, kipulääkkeitä, tulehduskipulääkkeitä.

ennaltaehkäisy

Jotkin elintarvikkeet, lähinnä vihannekset ja hedelmät, sisältävät salisylaatteja, jotka aspiraasin astmassa saattavat heikentyä terveydessään, esimerkiksi:

Siksi allergialääkärien on laadittava luettelo vihanneksista, joiden käyttö on rajoitettava tai kokonaan poistettava. Sinun täytyy varoa kosmetiikasta salisylaattien kanssa ja tietysti lopettaa kaikkien ei-steroidien käyttö ja niiden kaltainen koostumus, huumeet.

On mahdotonta estää asprine-herkkyys loppuun asti, mutta aspiriinin astman esiintyminen voidaan välttää, jos kaikkia edellä mainittuja yksinkertaisia ​​toimenpiteitä noudatetaan.

Aspirin Bronchial Astma

Aspiriini-aiheuttama astma - pseudo-krooninen tulehdus hengitysteiden aiheuttaman yliherkkyys aspiriini ja muut ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet ja ilmenee nenän tukkoisuus, rinorrea, hengenahdistus, yskä, iskujen hengenahdistusta. Taudin kulku on vakava. Diagnostiikka sisältää anamnestisten tietojen ja valitusten perusteellisen analyysin, fyysisen tutkimuksen tulokset ja hengityselinten toiminnan. Hoito perustuu ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sulkemiseen, erityisen ruokavalion noudattamiseen, bronkodilaattoreiden, glukokortikoidien ja leukotrieenireseptoriantagonistien käyttöön.

Aspirin Bronchial Astma

Aspiriini-aiheuttama astma - erityinen variantti astma, jolloin kehitys keuhkoputkien oireyhtymä johtuu lisääntynyt herkkyys ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (NSAID: t), mukaan lukien asetyylisalisyylihapon, sekä luonnon salisylaatit. Arakidoniinihapon aineenvaihdunnan syntyminen johtaa bronkospasmin esiintymiseen ja keuhkoputkien lumen kaventumiseen. Aspiriinin keuhkoputkitulehdus on vaikea, reagoivat huonosti bronkodilaattoreiden käyttöönottoon ja vaatii inhaloidun glukokortikosteroidien varhaista antamista komplikaatioiden estämiseksi.

Tauti ilmenee pääasiassa aikuisilla, ja useimmiten 30-40-vuotiailla naisilla kärsii siitä. NSAID-yhdisteiden intoleranssi havaitaan 10-20%: lla potilaista, joilla on keuhkoastma, ja nämä luvut lisääntyvät, kun astma on yhdistetty rinosinutiittiin. Ensimmäistä kertaa yliherkkyys aspiriinille kurkkukipu ja hengitys kehittyi jo 1900-luvun alussa pian sen jälkeen, kun asetyylisalisyylihappo havaittiin ja tuotiin kliiniseen käytäntöön.

Aspiriinin astman syyt

Esiintyminen aspiriinia keuhkoastma johtuen yliherkkyydestä aspiriini ja muut NSAID: diklofenaakki, ibuprofeeni, indometasiini, ketoprofeeni, naprokseeni, piroksikaami, mefenaamihappo ja sulindaakki. Useimmissa tapauksissa havaitaan ristireaktio suhteessa edellä mainittuihin lääkkeisiin, toisin sanoen 50-100%: ssa yliherkkyyttä aspiraa- nissa, havaitaan yliherkkyys indometasiinille, sulindakille jne.

Usein ylireagointia kehittämiseen bronkospasmin havaitaan paitsi lääkkeitä, mutta myös luonnon salisylaatit: tomaatit ja kurkut, appelsiinit, sitruunat, omenat ja paprikat, marjoja (vadelmia, mansikoita, mansikka, jne.), Mausteet (kaneli, kurkuma). Lisäksi yliherkkyys kehittyy usein kullalla väriaine tartaziinilla sekä erilaisilla säilykkeillä, joihin kuuluvat salisyyli- ja bentsoehappojohdannaiset.

Keuhkopussin ja siihen liittyvien astma-iskujen kehitysmekanismi aspiriinihoidossa ei johdu klassisista allergioista, mutta arachideenihappometabolian rikkominen (usein tällainen rikkomus on geneettisesti aiheuttanut) ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden vaikutuksesta. Näin ollen ylimäärä on muodostettu tulehduksellisten välittäjäaineiden - kysteinyylileukotrieenien, jotka parantavat tulehduksellinen prosessi hengitysteissä ja aiheuttaa kehittämiseen bronkospasmi, aiheuttaa liiallista keuhkoputkien liman eritystä, lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä. Tämä antaa meille mahdollisuuden tutkia tätä patologiaa hengitys pseudo-atopynä (pseudoallergia).

Lisäksi potilailla on arachidoniinihapon syklo-oksigenaasi-aineenvaihduntahäiriö, prostaglandiinien E muodostumisen väheneminen, keuhkoputkien laajentaminen ja prostaglandiinien F2a määrän lisääntyminen, kouristuksen puun kaventaminen. Toinen patogeeninen tekijä, joka liittyy aspiriinin bronkial astman kehittymiseen, on verihiutaleiden lisääntynyt aktiivisuus, kun nestemäiset anti-inflammatoriset lääkkeet päästävät kehoon. Lisääntynyt verihiutaleiden aggregointi johtaa näiden biologisesti vaikuttavien aineiden, kuten tromboksaanin ja serotoniinin lisääntyneeseen erittymiseen, mikä aiheuttaa bronkospasmin, keuhkoputkitulehduksen lisääntyneen erittymisen, keuhkoputkien limakalvon lisääntymisen ja keuhkoputki-obstruktiivisen oireyhtymän kehittymisen.

Aspiinin keuhkoputkitulehduksen oireet

Aspiinin keuhkoputkitulehduksen - puhdasta aspiriinia sairastavaa astmaa, aspiriiniryhmää ja yliherkkyyttä ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille, joilla on atooppinen astma, on useita vaihtoehtoja.

Tauti kehittyy useimmiten potilailla, jotka kärsivät kroonisesta rhinosinusitista tai astmasta, usein esiintyvän ensimmäistä kertaa virus- tai bakteeri-infektion taustalla, kun tätä käytetään febrifugissa. Tavallisesti 0,5 - 1 tunnin kuluessa aspiinin tai sen analogien nauttimisesta, runsasta närästystä, repeytymistä, kasvojen punoitusta ja yläraajaa kehittyy tukehtumishäiriö, joka vastaa keuhkoastman klassista kulkua. Usein hyökkäys liittyy pahoinvointiin ja oksenteluun, vatsan kipu, verenpaineen lasku, huimaus ja pyörtyminen.

Eristetyn ("puhdas") aspiriinin keuhkoputkitulehduksen, tukehtumisvaikeuden kehittyminen pian tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen muiden kliinisten ilmenemismuotojen puuttuessa ja suhteellisen suotuisasti taudin kulku on ominaista.

Asetyylisalisyylihapon kolmikko on merkitty yhdistelmä rinosinusiitti oireita (nenän tukkoisuus, nuha, päänsärky), suvaitsemattomuus Steroideihin kuulumattomia tulehduskipulääkkeitä (kipu temppeleissä, nenän vuotaminen, aivastelu ja vetinen silmät kohtaukset) ja vaikeaa astmaa etenevä usein jaksot hengenahdistuksen, kehityksen tilaa asthmaticus.

Yhdistelmällä aspiriinia ja atooppinen astma yhdessä aspiriinin kolmikko on merkkejä allergisten reaktioiden kehittämiseen bronkospasmin päästä kehoon siitepölyn, kotitalouksien ja elintarvikkeiden allergeenit sekä usein merkkejä osallistumisen muihin elimiin ja järjestelmiin, mukaan lukien ilmiö toistuvat nokkosihottuma, ihottuma, atooppinen dermatiitti.

Aspiinin keuhkoputkitulehduksen diagnosointi

Oikea diagnoosi aspiriinia astmaa voidaan asettaa varovainen anamneesilla, selkeiden viestintä astmakohtauksia kanssa aspiriinia ja muiden tulehduskipulääkkeiden, ja huumeiden, kuten aspiriinia, "luonnollinen" ruoka ja salisylaatit tartazina värjätä.

Helpottaa diagnoosin läsnä potilailla, joilla on aspiriini keuhkoastma, ns aspiriini kolmikko, eli intoleranssi NSAID-yhdistelmä, vaikea astma hyökkäyksiä ja kliinistä näyttöä sivuontelontulehduksille polypoid (vahvistettu röntgendiffraktiolla aikana nenän sivuonteloiden ja nenänielun endoskooppinen tutkimus).

Vahvistetaan diagnoosi provokatiiviset testit asetyylisalisyylihapolla ja indometasiinilla informatiivisia. NSAID-lääkkeitä voidaan antaa suun kautta, nenän kautta tai hengitettynä. Tutkimukset on suoritettava vain erikoistuneessa lääketieteellisessä laitoksessa, joka on varustettu kardiopulmonaalisen elvytyksen keinoin, joten anafylaktisten reaktioiden kehitys provokaatiokokeessa on mahdollista. Testiä pidetään positiivisena, jos ulkoisen hengityksen toimintaa tarkastellaan, kun on merkkejä tukehtumisesta, häiriintyvistä nenän hengityksestä, nenästä puhkeamisesta, repeytymisestä ja FEV1: n vähenemisestä (pakotettu uloshengitysvolyymi ensimmäisessä sekunnissa).

Aspirin keuhkoastman ja muiden tautien (atkooppinen astma, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, akuutit hengitystieinfektiot, tuberkuloosi ja keuhkoputkien kasvainleesiot, sydämen astma jne.) Erilainen diagnosointi on välttämätöntä. Samanaikaisesti toteutetaan tarvittavat instrumentaaliset ja laboratoriotutkimukset, mukaan lukien rintakehä, keuhkojen CT, bronkoskopia, spirometria, sydämen ultraääni, kuulemiset pulmologin, allergologian immunologin, kardiologin, otolaryngologin ja muiden asiantuntijoiden kanssa.

Aspiinin keuhkoputkitulehduksen hoito

Aspiraanin aiheuttamaa keuhkoputkia sairastavien potilaiden hoito suoritetaan yleisten ohjeiden mukaisesti, jotka on kehitetty auttamaan erilaisten keuhkoputkitulehdentyyppien kanssa. On tärkeää jättää aspiriinia ja muita tulehduskipulääkkeitä sekä luonnollisia salisylaatteja sisältäviä elintarvikkeita pois käytöstä. Jos tarpeen, lääkärin kanssa neuvoteltaessa voidaan sallia suhteellisen turvallisia lääkkeitä, kuten parasetamolia.

Basic huumeita käytetään ehkäisyyn iskujen hengenahdistusta potilailla, joilla on aspiriinin keuhkoastma - hengitettäviä kortikosteroideja (beklometasonidipropionaatti, budesonidi, flutikasonipropionaatti), inhaloitavat b2-agonistit, pitkävaikutteinen (formoteroli ja salmeteroli), ja antileukotriene lääkkeet (tsafirlukastin, montelukasti, zileuton). Lisäksi suunniteltu kroonisen rinosinutiitin ja nenän polyyppien hoito.

Tukehtumisvaikeuden pahenemisvaiheessa määrätään nopeasti vaikuttavat inhaloitavat b2-agonistit (salbutamoli, fenoteroli), antikolinergiset lääkkeet (ipratropiumbromidi), teofylliini, aminofylliini. Vakavaa aspiriinia keuhkoputkentulehdus, oraaliset ja injektoitavat glukokortikosteroidit, käytetään infuusioterapiassa. Samanaikaisen kroonisen polypoosin rhinosiiniitin läsnä ollessa kirurginen hoito voidaan suorittaa polyyppien endoskooppisella poistamisella.

Kaikki aspiriinin bronkial astmasta

Allergiset reaktiot ovat yleisiä nykyään, mikä voi johtua epäsuotuisista ympäristöolosuhteista, herkistävien tuotteiden lisääntyneestä käytöstä ja lääkityksestä.

Lääkkeet on suunniteltu lievittämään potilaan tilan, mutta joskus tulehduskipulääkkeet johtavat aspiriinia aiheuttavan keuhkoastman kehittymiseen.

Mikä se on

Aspiriinin astma on ruumiin allergisen reaktion muoto vastasyntyneiden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) nauttimiseen, joista suosituin asetyylisalisyylihappo (aspiriini).

Tätä lääkettä voivat käyttää vain aikuiset ja yli 15-vuotiaat lapset, joten tämä patologia ei tapahdu lapsena.

Tauti liittyy noin 30%: lla potilaista, joilla on keuhkoastma, ja siksi niitä kutsutaan usein aspirin keuhkoputkituhaksi. Heillä on samankaltaisia ​​oireita, mutta aspiraasin astma on vaikeampaa.

Se on yleisempi 30-50-vuotiaiden naisten keskuudessa. Tauti välitetään perinnöstä, eli se on perheystävällinen.

Video: ensiapu

syyoppi

Asigeeni-astman allergeeni ovat salisylaatteja sisältäviä lääkkeitä, esimerkiksi asetyylisalisyylihappoa (ASA).

Lääkeaineella on kipua lievittävä, anti-inflammatorinen, antipyreettinen, trombosyyttisiä vaikutuksia, joten se on laaja sovellus erilaisissa sairauksissa.

Aspiriini on entsyymi-syklo-oksygenaasin (COX) peruuttamaton esto, jonka solujen solut erittävät patologisten reaktioiden aikana. COX tarjoaa arakidonihapon muuttamisen tulehdusvasteen välittäjiin, jotka aiheuttavat kaikki oireet erilaisissa sairauksissa.

Muut NSAID-ryhmän lääkkeet ovat kääntyviä estäjiä ja ovat turvallisempia käyttää, joten ne eivät aiheuta muita astma-tyyppejä.

Vaikka taudin diagnosoinnilla ja ennaltaehkäisyllä on otettava huomioon potilaan lääkeaineen ryhmä.

Kehossa, kun otetaan ASC, COX on estetty ja seuraavat ilmiöt ovat havaittavissa:

  • bradykiniinin vapautuminen, välittäjä, joka laajentaa verisuonia, vähenee ja niiden läpäisevyys vähenee;
  • makrolojen (ATP) muodostuminen vähenee;
  • hyaluronidaasin synteesi vähenee;
  • lämpösäätökeskuksen työtä sääretään ja kehon lämpötilaa pienennetään;
  • kipukeskusten herkkyys vähenee;
  • verihiutaleiden aggregaatio (liimaus) pienenee.

Mitä tautia on aspiriinia?

Aspiriini on lähes yleismaailmallinen korjaustoimenpide, joten sitä käytetään erilaisten sairauksien hoitoon.

Nykyään sairauksien luetteloa vähennetään tämän lääkkeen haittavaikutusten vuoksi.

  1. Päänsärky.
  2. Influenssaa.
  3. Yhteinen kipu.
  4. Lihasärsyt.
  5. Hammassärky.
  6. Rytmihäiriö.

Allergisten sairauksien kärsivät ihmiset tarvitsevat NSAID-lääkkeitä näiden tautien kanssa varoen!

Valmisteet, jotka sisältävät asetyylisalisyylihappoa:

Ole varovainen, kun käytät näitä lääkkeitä!

synnyssä

Patogeneesi - taudin kulku ASA: n toiminnan mekanismin ansiosta. Kerran kehossa ASA aktiivisesti ja peruuttamattomasti estää syklo-oksigenaasi terveillä ihmisillä.

Aspiraasin astmassa kärsivien ihmisten keskuudessa COX: n sijaan alkaa lipoksigenaasisynteesi, joka edistää arakidonihapon muuntamista leukotrieeneiksi.

Leukotrieenit ovat biologisesti aktiivisia aineita, jotka osallistuvat keuhkoputkiaudin patogeneesiin, johtaen bronkospasmiin, vaikuttaen vaskulaariseen sävyyn ja läpäisevyyteen ja joilla on tärkeä rooli aspiriinin astman kehittymisessä.

Verihiutaleiden teoriaa on selitetty taudin patogeneesin vaikutuksesta ASA: n vaikutuksesta verihiutaleisiin.

He degranuloivat (tuhoavat), mikä johtaa sytotoksisiin (tuhoisat solut) ja proinflammatorisiin (tulehduksellisiin) välittäjiin. Se osoittautuu päinvastaiseksi vaikutukseksi aspiriinista: olisi pitänyt auttaa, ja se vain paheni!

Terveillä ihmisillä ei havaittu aspiriinin patologista vaikutusta verihiutaleihin, ja niille, jotka kärsivät vain verihiutaleista, muuttuvat ominaisuutensa ASA: n vaikutuksesta, muut solut eivät osallistu prosessiin.

Aspiriinin astman oireet

Taudin oireet riippuvat pillereiden aiheuttamasta vaikutuksesta ja lääkkeen annoksesta.

Astman merkkejä:

  1. Ensimmäisten oireiden ilmaantuminen 5-10 minuutin kuluttua tabletin ottamisesta asetyylisalisyylihapolla.
  2. Astmakohtaukset, bronkospasmi esiintyy leukotrieenien vaikutuksesta johtuen potilaan vaikeasta hengittämisestä, lisämunua on mukana hengitysprosessissa:
  • näkyvät jugular ja supraclavicular fossa;
  • intercostal lihaksen supistukset on merkitty;
  • potilas lukee kätensä pinnalle.
  1. Kuulustelevat vihelliset vinkit.
  2. Hengenahdistus on tyypillistä, kun hengitys on vaikeampaa kuin uloshengitys. Sama oire esiintyy keuhkoastmassa.
  3. Yskä.
  4. Runsaasti tyhjennys nenän ontelosta, joka on tyypillistä kaiken alkuperän allergisille reaktioille. Nuha on läsnä koko vuoden ajan, terävöittää, kun ottaa aspiriinia.
  5. Tyypillisissä allergioissa esiintyy voimakasta nenän tukkoisuutta.
  6. Polyyppien ulkonäkö nenässä, joka ei näy heti, mutta pitkällä kurssilla.
  7. Vähentynyt haju.
  8. Päänsärky.
  9. Vatsakipu.
  10. Märkivä sinuiitti, jolla on pitkittynyt virtaus.
  11. Saattaa olla ihon ilmenemismuotoja:
  • ihottuma;
  • kutina;
  • ihottumat.

Potilas ei välttämättä näytä kaikkia oireita, vain yksi tai kaksi epäspesifistä merkkiä voi esiintyä, mikä vaikeuttaa sairauden diagnoosia.

Taudin pitkäaikainen kulku johtaa astman kehittymiseen, joten asyn aspirin diagnoosin tekemisen yhteydessä ota yhteyttä allergistiin!

Kaikki oireet ilmestyvät yhtäkkiä, mikä aiheuttaa potilaan pelästymisen. Raskaita, joten muista kutsua ambulanssi. Usein potilaat, joilla on kirkkaita oireita, kuuluvat tehohoidon yksikköön.

Lue idiopaattisesta ei-allergisesta urtikaria linkin kautta.

diagnostiikka

Suuri rooli potilaan tietoja koskevan tiedonkeruun diagnoosissa on selvitettävä:

  • onko tulehduskipulääkkeitä otettu;
  • onko potilaalla keuhkoastma;
  • onko tällaisia ​​tapauksia jo ennen;
  • huumeiden nimi, joka otettiin ennen hyökkäystä;
  • Onko teofedriinillä vaikutusta?

Teofedriini - lääkkeet, joita käytetään keuhkoputkitulehduksen lievittämiseen.

Potilas, joka kärsii keuhkoputkituhoista ja aspiraasin astmasta, toteaa, että lääkkeiden vaikutus on ensiksi, kouristus katoaa, mutta muutaman minuutin kuluttua se ilmestyy uudelleen. Tämä vaikutus selittyy sillä, että ASA: n sisällön formulaatio sisältyy teofedriinin koostumukseen.

Aluksi teofedriini estää histamiinisynteesiä ja kouristukset katoavat, mutta leukotrieenit varmistavat myöhemmän bronkospasmin ja niiden turvotuksen kehittymisen, joten teofedriinin ottaminen ei helpota hyökkäystä.

Aspiraasin astman todentamiseksi provosoiva tesa salisyylihapolla suoritetaan erikoistuneissa klinikoissa.

. Potilaille annetaan pieni annos lääkkeestä, ja lääkäri tarkkailee erityisten laitteiden avulla muutoksia hengityselimiin. Hengitysjärjestelmän muutokset kiinnitetään antureihin ja tekevät diagnoosin.

Tutkimusten mukaan havaitaan vähemmän potilaita kuin testeillä, joten astman läsnäollessa älä ole laiskoja testien tekemiseen!

Aspiinaviasta sairastavilla potilailla on virtsaan lisääntynyt leukotrieenipitoisuus, keuhkoputkien sisältö ja nenän ontelo, joten tehdään virtsan, nenän ontelon ja keuhkopussin limakalvojen tutkimuksia.

Diagnostinen kriteeri voi olla potilaan tilan parantaminen antileukotrieenivalmisteiden ottamisen jälkeen, oireiden säilyttäminen samalla antihistamiinien käytön aikana.

hoito

Hoito voi olla hätätilanteessa ja systeemisesti. Hätätilanne on suoritettava, jos potilas on jyrkkä hyökkäys ennen ambulanssin saapumista.

Kun lähdet sairaalaan, muista kertoa terveydenhuollon työntekijälle, millaisia ​​manipulaatioita olette tehneet, jotta heitä ei toisteta uudelleen eikä heikennä potilaan tilaa.

Hätäkäsittely:

  1. Pese mahalaukku poistaaksesi potilaan provosoivan tekijän. Erityisen putken avulla kaadetaan noin litra vettä vatsaan, jolloin putki nousee vähitellen. Laita sitten putki altaaseen tai kauhaan, mutta taso ei saa olla pienempi kuin potilaan kehon taso. Joten tehdään useita kertoja ennen pillerin ulkonäön kehosta.
  2. Anna aktiivihiiltä tai muuta adsorbenttia niin, että suolessa ei ole happoa. Hiili annetaan laskettaessa yhtä tablettia kymmenestä kilogrammasta potilaan painosta.
  3. Antihistamiini lievittää allergiaoireita.
  4. Voimakkaalla tukehtelulla adrenaliinia voidaan pistää.

Systeeminen hoito:

  1. Poista allergeeni ja vältä kosketusta sen kanssa.
  2. Klinikassa asiantuntijat suorittavat desensitisoinnin, joka perustuu ruumiin resistenssin muodostumiseen asetyylisalisyylihapolle ja muille NSAID-lääkkeille. Hyökkäyksen jälkeen yhdestä kolmeen päivään potilaalle annetaan lääkitystä, joka nostaa annosta vähitellen. Tämä menetelmä on vaikea kärsiä tukehtumisesta.
  3. Leukotrieeniantagonistien hoito:
  • "Zileuton."
  • "Zafirulkast".
  • "Montelukasat".
  • "Pranlukasti".
  1. Glukokortikosteroidilääkkeet tulehduskipulääkkeiden sijaan tulehdusten oireiden lievittämiseksi. Niitä käytetään systeemisesti tai hengitettynä.

Hoito on vaikeaa ja se on valittava oikein, koska potilaalle on epäedullista käyttää NSAID-ryhmän kaikkia lääkkeitä!

ennaltaehkäisy

  1. Astman aiheuttamien iskujen estämiseksi on vältettävä tulehduskipulääkkeiden käyttöä.
  2. Jos astma on sairaus, testaa asetyylisalisyylihapon toleranssi, vaikka aiemmin ei olisikaan allergiaa.
  3. Tarkista kehon herkkyys amidopyriinille, koska se on usein määrätty rytmihäiriöiden ja keuhkoastman hoidossa.
  4. Seuraa ruokavaliota, välttäen salisylaatteja sisältäviä tuotteita.

Salisylaatit sisältävät tuotteet, jotka parhaiten vältetään:

  • parranajotuotteet;
  • rusketuksen;
  • parkitusaine;
  • hajuvettä;
  • ilmastointilaitteet;
  • voide ja kerma lievittää nivelsärkyä;
  • suu huuhtele;
  • minttu hammastahnoja.

näkymät

Terävän ja kirkkaan hyökkäyksen kehityksen myötä potilaan ennuste on epäsuotuisa ilman ulkopuolista apua.

Jos potilasta hoidetaan ajoissa, ei ole mitään syytä huoleen. Aspiraasin astmassa olevat potilaat odottavat suotuisaa ennustusta, jos he noudattavat ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka edellyttävät suurta ponnistelua.

Positiivisten näkymien kannalta on tärkeää:

  • allergologian määräajoin tapahtuva havainnointi;
  • määräaikaistarkastukset;
  • leukotrieenien testaus;
  • NSAID-ryhmän huumeiden puuttuminen;
  • oikea ruokavalio;
  • terveellinen lepo ja elämäntapa.

Aspiinin astman diagnoosi ei ole hengenvaarallinen, joten älä paniikkia, vaan hoitaa tauti!

ruokavalio

Ruokavalio - yksi tärkeimmistä edellytyksistä sairauksien palautumiselle ja hoidolle. On vaikea pitää sitä, koska salisylaatit sisältävät suuren määrän ruokaa.

Jos et noudata ruokavaliota, potilaan odotetaan:

  • väsymys;
  • päänsärky;
  • nenäsumute;
  • yskä;
  • haju huononee;
  • polyyppien esiintyminen nenän ontelossa;
  • tukehtumisen ulkonäkö.

Aspiraasin astman kieltämät elintarvikkeet:

  • omenat;
  • avokado;
  • päivinä;
  • kirsikka;
  • luumut;
  • greippi;
  • vadelma;
  • viinirypäleet;
  • valua;
  • mansikat;
  • persikka;
  • kiivi;
  • banaanit;
  • kukkakaali;
  • kurkut;
  • retiisi;
  • pinaatti;
  • kahvi;
  • viini;
  • mehut listatuista vihanneksista ja hedelmistä;
  • tee;
  • pinjansiemeniä;
  • maapähkinät;
  • jäätelöä;
  • gelatiini;
  • hyytelöä
  • minttu;
  • mantelit;
  • pistaasipähkinöitä.

Aspiriinin astma on harvinainen patologinen tila, joka voi johtaa ihmisen vammaisuuteen.

On vaikea ennustaa, joten kaikilla on todennäköisyys kehittää tämä tauti, vaikka se on yleisempi potilailla, joilla on keuhkoastma!

Tapoja hoitaa allergista urtikariaa sivulla.

Seuraavassa kuvataan urtikaria-tyyppejä aikuisilla.

Hyökkäyksen aikana tapahtuvan hätäavun tunteminen voi pelastaa jonkun elämän, joten muista tiedot ja pysy terveenä!

Aspiriinin astma mitä se on

puu hengityksen jälkeen

Aspiinin keuhkoputkiaudin patogeneesi

Sairaalahoidon osastolla. Acad. MV Chernorutskyin Pietarin valtion lääketieteellinen yliopisto. Acad. IP Pavlova perustavanlaatuinen isledovanija melatoniinin tuotanto, typpioksidi, toiminnallista tilaa verihiutaleita verisuonten hemostaasi ja hengitystoiminnan verrattuna tuloksiin kliiniset ja laboratoriotutkimukset potilaiden aspiriinia astma annettiin perustella hypoteesin johtavan aseman melatoniinia (MT) on tämän taudin patogeneesin.

MT muodostuu kurkkumäessä - epifyysi, joka sijaitsee aivojen ja pikkuaivojen välissä urassa etelän hilumin välillä. Tärkeimmät sienen eritysosat ovat nauhalääkkeet.

MT-synteesin lähde on tryptofaani, joka siirtyy verenvuodon sängyn pinnoosyytteihin ja kääntyy ensin 5-hydroksitreptofaaniksi ja sitten serotoniiniksi (5-NT), josta muodostuu melatoniinia.

Aiemmin uskottiin, että epiphysis on MT-synteesin pääkohde elimistössä. Monimutkaiset tutkimukset (biokemialliset, immunohistokemialliset ja radioimmunologiset tutkimukset) ovat kuitenkin mahdollistaneet tämän hormonin lukuisten ekstepiphysealilähteiden havaitsemisen muissa elimissä, kudoksissa ja soluissa, joilla on tähän tarvittava entsymaattinen laite. Täten on osoitettu, että verkkokalvon, linssien, munasarjojen, luuytimen, suolen enterokromafiinisolujen, verisuonten endoteelissä, samoin kuin lymfosyytteissä, makrofageissa ja verihiutaleissa muodostuu melatoniinia. On selvää, että solut, jotka tuottavat MT: tä, ovat osa kehon diffuusi neuroendokriinijärjestelmää, niin kutsuttua APUD-järjestelmää, joka on tärkein ruumiin vasteen, säätelyn ja suojan järjestelmä ja jolla on tärkeä rooli hemostaasin varmistamisessa.

Melatoniini ei ole ainoastaan ​​keskeinen tahdistin endogeenisen biologisten rytmien, mutta myös osallistuu säätelyssä eri osien hemostaasin järjestelmän, sekä redox-prosesseja elimistössä, säätää NO-syntaasin aktiivisuuden ja neutraloi vapaita radikaaleja muodostuu synteesin aikana ja aineenvaihduntaa typpioksidin.

Verihiutaleet Asba-potilailla ovat jatkuvasti aktivoituneita. Näissä olosuhteissa kalsiumin pitoisuus sytoplasmassa voi lisääntyä ja kalvon fosfolipidien metabolia voi lisääntyä, mikä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon, johon liittyy vapautumisreaktio ja monien biologisesti vaikuttavien aineiden muodostuminen. Tämä merkitsee reaktiokaskadin ja, lopulta, kehittäminen bronkospasmi, vasospasmi, turvotus limakalvon distaalisen keuhkoputket, keuhkot ja interstitiaalinen turvotuksen muodostumista bronhoobturatsionnogo oireyhtymä ja häiriöt ilmanvaihto-perfuusion suhteita.

Melatoniinituotannon väheneminen Asba-potilailla määrittelee niiden ominaisen nopean kehityksen riippuvuudesta glukokortikoidihormoneista. Rikkoo vastaanotto melatoniinin paitsi melatoniinia tuottavia soluja, mutta myös apudocytes umpirauhasissa erityisesti hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin (HPA-akselin) ja pinealocytes käpyrauhaseen potilailla ACBA johtaa rikkoo kasvulevyihin valvonnasta annetun asetuksen HPA-akselin.

Näin ollen melatoniinin alentuneen tuotannon väheneminen AsAA-potilailla ja heikentynyt soluvastaanotto MT: lle johtaa patologisten muutosten kehittymiseen elimistössä ja systeemisillä tasoilla. Lisäksi AsBA: n potilailla kaikki kehon toiminnallisten järjestelmien häiriöt esiintyvät kauan ennen astmaattisen oireyhtymän kehittymistä, joka suurelta osin määrittää sen erityisen vakavuuden sekä taudin nopean etenemisen ja riippuvuuden muodostumisen glukokortikoidihormoneista. Lisäksi, johtuen alhaisesta tuotannon MT potilaiden Athba on lisälaite lipidiperoksidaation ja liiallinen reaktiivisten happiradikaalien peruutus estävä vaikutus TM 5-lipoksigenaasin toimintaa, NO-syntaasin ja verihiutaleiden aggregaatiota, jolloin näiden solujen aktivoituminen lisää tuotantoa leukotrieenien ja typpioksidia. Näiden prosessien seurauksena on keuhkojen mikrokytkennän ja keuhkoputken tukkeuman oireyhtymän kehittyminen jopa niillä potilailla, jotka eivät ota aspiriinia ja muita tulehduskipulääkkeitä. MT: n perustuotannon vähentäminen johtaa myös sen metaboliitin riittämättömään muodostumiseen - endogeeniseen asetyylisalisyylihappoon, joka puolestaan ​​perustuu melatoniinia tuottavien solujen ja erityisesti verihiutaleiden lisääntyneeseen herkkyyteen. Tämän seurauksena pienet annokset aspiriinia inhiboivat COX-1-aktiivisuutta, mikä johtaa jo hajotetun arakidonihappometabolian siirtymiseen suurempaan leukotrieenin muodostumiseen ja vakavien astmaattisten tilojen kehittymiseen AsBA-potilailla.

Aspiriinin astman diagnosointi

Aspiinin astman diagnoosi on:

perusteellinen historia;

laboratoriotutkimukset (veri- ja ysköstestit);

instrumentaaliset tutkimukset (hengitystoiminnan tutkimus, paranasalusienien röntgenkuvat).

Saadut tiedot olisi analysoitava ottaen huomioon aspiriinin ja ei-aspiraasin astman differentiaaliset diagnostiset kriteerit.

Yliherkkyyttä pirazolonijohdannaisten (analgin, butadiumin, benetatsonin jne.) Poissulkemiseksi käytetään IgE: n määritelmää käyttäen radioallergosorbenttia ja entsyymi-immunoanalyysiä.

Aspirin-astman diagnoosin vahvistamiseksi on mahdollista toteuttaa provokatiivinen oraalinen testi asetyylisalisyylihapolla (PPTA). Se alkaa negatiivisen reaktion havaitsemisen jälkeen aspiriini-lumelääkkeeseen, jossa käytetään 0,64 g valkoista savea. Ensimmäinen ASA-annos on 10 mg, seuraavina päivinä se nousee 20,40,80,160,320,640 mg: aan. Ajoittainen koe suoritetaan päivittäin vain yhdellä ASA-annoksella, kun otetaan huomioon mahdollinen kumulaatiovirhe ja viivästyneet reaktiot tämän lääkkeen ottamisen jälkeen. 30,60 ja 120 minuutin kuluttua asianmukaisen ASA-annoksen vastaanottamisesta suoritetaan subjektiivisten ja fysikaalisten tietojen ja hengityselinten parametrien hallinta. PPTAa pidetään positiivisena ja ASA-kynnysannos, kun Sgaw-arvoa alennetaan 25%: lla tai FEV1: llä 15%: lla tai enemmän alkuperäisestä tasosta. Positiivisen reaktion subjektiiviset kriteerit: tukehtumis tunne, hengitysvaikeudet, närästys ja kyynelvuoto.

Viime vuosina monet tutkijat ovat halunneet inhalaation ja nenän haaste-testit aspiriiniliuoksella. Keuhkoputkihengitystestillä aspiraasin annos kasvaa joka 30 minuuttia, ja koko näyte kestää useita tunteja. Nenä-provokaatioita varten lääke ruiskutetaan alempaan nenäsaskuun, jota pidetään 30 minuutin ajan edeltävän rinomiometrian ohjauksessa.

Aspiriinin astman hoito

Hoitamisen tulee olla kattavaa ja johdonmukaista keuhkoastmapuun diagnoosia ja hoitoa koskevassa kansainvälisessä konsensuksessa (GSAM, 1993) asetettujen tavoitteiden kanssa:

Saavuta keuhkoastman oireiden hallinta

Varo astman pahenemista.

Pidä hengityselinten toiminta-aste mahdollisimman lähellä normaaleja arvoja

Pidä potilaiden normaali aktiivisuus, mukaan lukien kyky harjoittaa fyysistä toimintaa.

Eliminoida huumeiden kielteiset vaikutukset potilaisiin

Estettävä kehittymätöntä hengitysteiden tukkeutumista

Estä kuolema keuhkoastasta

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi ja potilaiden hoitamiseksi potilailla, joilla on ollut Asba, on otettava huomioon seuraavat taudin hoidon periaatteet:

Eliminaatioterapia lukuun ottamatta NSAID-lääkevalmisteiden ja ASA: ta sisältävien lääkkeiden lääkkeitä.

Vaihdetaan tai stimuloidaan hoitoa, jolla pyritään lisäämään melatoniinin tasoa potilaan kehossa

Parannettu mikrokytkentä keuhkoissa ja muissa elimissä ja kudoksissa.

Anti-inflammatorinen hoito, jonka tarkoituksena on stabiloida solukalvoja ja vähentää leukotrieenien tuotantoa.

Immunomodulaattorihoito, jonka tarkoituksena on lisätä T1-auttajan immuniteetin aktiivisuutta.

Asba-potilaiden hoito sairauden pahenemisen tai remission aikana

AA-potilaiden tulisi sulkea pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka kuuluvat NSAID-yhdisteiden ryhmään ja joilla on ristireaktio asetyylisalisyylihapon kanssa: 1) estäjät SOH1 ja SOH2, aiheuttaen haittavaikutuksia jopa silloin, kun niitä käytetään pieninä annoksina (piroksikaami, indometasiini, sulindaakki, tolmetiini, ibuprofeeni, naprokseeni natrium, fenoprofeeni, meklofenamaatti, mefenaamihappo, flurbiprofeeni, diflunisaali, ketoprofeeni, diklofenaakki, ketoralak, etodolaakki, nabumetoni); 2) heikot estäjät SOH ja SOH (asetaminofeeni, salsalaatti3) suhteelliset COX2-estäjät ja heikot COX1-estäjät, jotka vain suuria annoksia käytettäessä voivat aiheuttaa haittavaikutuksia potilailla, joilla on AA (nimesulidi, meloksikaami).

Tällä hetkellä on kehitetty valikoivia syklo-oksigenaasi (COX2) -inhibiittoreita, jotka teoreettisesti eivät aiheuta ristireaktioita asetyylisalisyylihapon kanssa (selekoksibi, rofekoksibi).

Turvallinen aspiriinia saaville potilaille on soda-salisylaatti, salisyyliamidi, koliini-magnesium-trisalisylaatti, dekstropropoksifeeni, bentsidamiini, kloori- kiini, atsapropatsoni. Nämä lääkkeet eivät estä syklo-oksigenaasiaktiivisuutta tai ovat heikkoja COX2-estäjiä.

Lisäksi potilaiden tulisi olla tietoisia tarpeesta rajoittaa salisylaatteja sisältävien elintarvikkeiden nauttimista (omenat, aprikoosit, greippi, viinirypäleet, sitruunat, persikat, luumut, luumut, mustaherukka, kirsikka, karhunvatukka, vadelma, mansikka, mansikka, karpalo, karviainen, kurkut, tomaatit, perunat, retiisit, nauriit, mantelit, rusinat, talvella vihreät, juomia juurikasveista, mintun karkeista ja makeisia vihreillä). Mitä tulee keltaisen väriaineen tartratsiiniin, jota käytetään elintarvikkeiden ja makeisten värjäämiseen, niin viimeisimpien tietojen mukaan se ei estä syklo-oksigenaasia. Välitöntä tartrassiinin reaktioita AA-potilailla immunoglobuliineilla E välittävät ja niitä voidaan pitää välittömän tyyppisinä yliherkkyysreaktioina.

Ainoastaan ​​äskettäin yksi aspiriinihoidon patogeneettisen hoidon menetelmistä oli desensitisointi (DS) asetyylisalisyylihapon kanssa, jotta sen herkkyys tämän lääkkeen vähentämiseksi vähenisi.

On olemassa useita desensitisointijärjestelmiä:

Ensimmäisen järjestelmän mukaan potilas ottaa aspiriinia lisäämällä annoksia 30, 60, 100, 320 ja 650 mg yhdellä päivällä 2 tunnin välein.

Kaksipäiväinen järjestelmä tarjoaa 3 tunnin välein ASC: n vastaanottojen välillä. Ensimmäisenä päivänä potilas ottaa 30,60 mg, 100 mg aspiriinia toisella 150, 320,650 mg, seuraavina päivinä he saavat jatkuvasti ylläpitohoidon annoksen - 320 mg päivittäin.

Näiden kahden menetelmän mukainen desensi- diosoituminen on osoitettu vain potilaille, joilla on alhainen herkkyys ASA: lle (kynnysannos ≥ 160 mg) tai eristetty vasomotorinen rhinosinusopatia. Potilaille, joilla on suuri herkkyys ASAlle (kynnysannos <40 mg), olemme kehittäneet järjestelmän pienen annoksen aspiriinin asteittaiseksi desensitisoimiseksi yhdessä autologisen veren ultraviolettisäteilyn kanssa. Hoito alkaa aina ottamalla aspiriinia, joka on kaksi kertaa pienempi kuin kynnys. Sitten päivässä 3 tunnin välein annos nousee jonkin verran ulkoisen hengityksen toiminnan indikaattoreiden ohjauksessa tunnin välein ASC: n ottamisen jälkeen. Seuraavina päivinä aspiriinin annosta lisätään asteittain, riippuen hengitystiefunktion yksilöllisestä toleranssista ja indikaattoreista. Sitten tulee aika, jolloin potilasta vaaditaan kynnysannos ASA: ta 3 kertaa päivässä. Alkaen siedätyshoito vaikutus ominaista väheneminen perustason hengitysteiden vastus ja johtavuuden lisäämiseksi keuhkoputkien heikentämättä näiden parametrien vastaus kuhunkin vastaanotto ACK kynnys annos päivä. Tämän ajanjakson aikana potilas voidaan purkaa sairaalasta myöhemmällä viikoittaisella havainnoinnilla avohoidon perusteella.

Edellä mainittujen kriteerien pysyvää säilyttämistä kuukauden aikana tulisi pitää desensitisoinnin lopullisena vaikutuksena. Tämän jälkeen potilas siirtyy yhden kynnysannoksen ASA: n ylläpitoannokseen päivässä. Pitkäaikainen käyttö aspiriinilla (yli 1/2 vuotta) voi olla ajanjakso, jossa on tavanomaisen ASA-annoksen riippuvuus. Tässä tapauksessa tauti huononee. Siksi potilaan hyvinvoinnin aikana ja edellä mainittujen hoitosuhteen tehokkuutta koskevien kriteerien läsnä ollessa suosittelemme lisäämään asetyylisalisaraa 510 mg: lla hengitysfunktion indikaattoreiden valvonnassa.

Potilaat, joilla on suuri herkkyys ASA suositeltavaa tehdä tietenkin siedätyshoito ultraviolettisäteilyn autologisia (AUIB), jonka jälkeen on herkkyyskynnys aspiriinia kasvuun 2-3 kertaa. AUFOK -kurssi koostuu viidestä istunnosta, kun taas kolmen ensimmäisen istunnon välinen aika on 3-5 päivää, loput - 7-8 päivää. AUFOK-hoitoa hoidetaan potilailla, joilla on aspiraasin astma remission aikana tai taudin heikkeneminen.

Vasta-aiheet aspiriinin desensitisointiin ovat:

1) keuhkoputkien puun korkea herkkyys tulehduskipulääkkeille (kynnysannos alle 20 mg);

2) keuhkoastman paheneminen;

3) vaikea keuhkoastma, jolla on vaikeita sivuvaikutuksia pitkittyneestä hormonihoidosta;

4) anafylaktisten reaktioiden kehittäminen aspiriinin ottamiseksi;

6) verenvuototaipumus;

7) mahahaava ja pohjukaissuolihaava.

Siten, aspiriinin käyttöä siedätyshoito rajoitettu suuren määrän vasta tarvitsevat pitkän yksittäisen annoksen säätö sairaalassa sen myöhempää säännöllistä korjauksen, sekä mahdollisuus kehittää erilaisia ​​komplikaatioita maha-suolikanavassa ja ilmaistuna astman pahenemista hoidon aikana.

Viime vuosina käytetään potilaita, joilla on aspiriinia sairastava astma 5-lipoksigenaasi-salpaajat (zileutoni) ja leukotrieenireseptoriantagonistit (montelukasti, zafirlukasti). On osoitettu, että AA-potilaiden hoito lääkkeillä, jotka muuttavat leukotrieenien tuotantoa useimmilla potilailla, mutta ei kaikissa potilailla, estää keuhkoputkien tukkeutumisen ja rinokonjunktiviitin kehittymisen ASA: n hoidossa.

Näiden lääkkeiden jatkuva käyttö auttaa vähentämään astman yön oireita ja parantamaan AA-potilaiden elämänlaatua. Kuitenkin niiden peruuttamisen yhteydessä astmakohtaukset toistuvat ja veren leukotrieenipitoisuus kasvaa, jonka taso ylittää perustason ennen hoitoa.

Aspiinin astman perusterapia suoritetaan lääkkeillä, jotka korjaavat melatoniinin pitoisuutta potilaan kehossa.

On tunnettua, että epiphysis-lääkkeillä on tämä ominaisuus. epitalamiini ja epifamiini - suuntautuva (organotrooppinen) toiminta peptidien bioregulaattoreita, joita käytetään laajalti endokrinologiassa, onkologiassa ja gerontologiassa. On osoitettu, että ne eivät ainoastaan ​​lisää synteesiä ja melatoniinin eritystä elimistössä, vaan niillä on myös voimakas antioksidantti, auttaa palauttamaan häiriintynyt vuorokausirytmiä, normalisoi funktio aivolisäkkeen etulohkon ja sisältö gonadotrooppisten hormonien, poistaa epätasapaino immuunijärjestelmän, ilmentymisen tehostamiseksi reseptorien T ja B-lymfosyytit, normalisoida lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan, sekä motoriset toiminnot sappiteiden, parantaa reologisia ominaisuuksia veren ja mikroverenkiertoa ja poistaa rikkomuksia vesi ja elektrolyyttitasapaino.

On myös tunnettua, että peptidien bioregulaattorit - sytomyytit kykenevät säätelemään proteiinisynteesin prosesseja ja osallistuvat solupopulaatioiden rakenteellisen ja toiminnallisen homeostaasin ylläpitämiseen. Tässä tapauksessa sytomediinit vuorovaikuttavat kalvoreseptoreiden kanssa, mikä johtaa niiden translokaatioon soluun ja vapautuu intertsitomedinov. Viimeksi mainittu yhdistää solun ultrastruktuureiden reseptorimuodostumat muodostavat optimaaliset olosuhteet solujen aktiivisuudelle.

Voidaan olettaa, että peptidien bioregulaattoreiden kliininen tehokkuus epitalamiini ja epifamiini AA potilailla johtuu paitsi lisätä melatoniinin tuotantoa ja joihin se sääntelyn solujen väliseen ja välisten suhteiden, mutta myös itse vaikuttaa epifyysilevyjen peptidejä suoraan solukalvojen, mikä johtaa normalisoitumista funktiona kalvoon sitoutuneen reseptorin verihiutaleiden laitteen ja muiden melatoniini tuottavat DNIES potilailla, joilla on AA-solujen.

Epitalamiini on vesiliukoisten peptidien kompleksi, jonka molekyylimassa on korkeintaan 10 kDa, eristetty naudan epifyysistä.

Yksi epitalamiinin toiminnan keskeisistä mekanismeista on sen stimuloiva vaikutus melatoniinin synteesiin ja eritykseen byiauhasta, joka vuorostaan ​​säätelee neuroendokriinisten ja immuunijärjestelmien toimintaa. Löytyi vaikutuksen alaisena epithalamin reseptorin ekspressiota T- ja B-lymfosyytteillä, parannetaan ja lymfosyyttien subpopulaatioiden normaali suhde palautetaan potilailla, joilla on toissijaisia ​​immuunipuutoksia,

joka sai käyttää sitä pahanlaatuisten kasvainten ehkäisyyn ja hoitoon. Lääke hidastaa ikään liittyviä muutoksia immuuni- ja lisääntymisjärjestelmissä, normalisoi vuorokausirytmiä, oppimista ja muistia. Epitalamiinilla on antioksidanttinen vaikutus, jolla on positiivinen vaikutus veden ja elektrolyyttitasapainon, perifeerisen hemodynamiikan ja veren reologisten ominaisuuksien toimintaan, mikä auttaa vähentämään verihyytymän muodostumista.

Karjojen ja sikojen epifyysistä peräisin oleva Epifamin on proteiinien ja nukleoproteiinien kompleksi, ja vaikutusmekanismi on samanlainen kuin epitalamiini. Epifammi on saatavana tableteina ja kapseleina 10 mg: ksi, enteropäällysteinen.

Potilaiden, joilla on aspiriinia aiheuttama astma, hoidetaan peptidien bioregulaattoreilla, on suositeltavaa aloittaa taudin vähentyvän pahenemisvaiheen aikana, kun käytetään astmalääkkeitä, joiden annoksia ei saa muuttaa hoidon loppuun saakka.

Epithalamin annostellaan lihakseen 10 mg päivässä aamulla 10 vuorokauden ajan (100 mg / hoito). Injektiopullon sisältö liuotetaan välittömästi ennen käyttöä 1-2 ml: ssa natriumkloridin, injektionesteisen veden tai 0,5-prosenttisen novokaiiniliuoksen isotonista liuosta.

Epifamin kestää 10-15 minuuttia ennen aamiaista ja ennen lounasta (2 kertaa

päivässä vain ensimmäisellä puoliskolla!) 2 tablettia (kpl 10 mg) 10 vuorokauden ajan (400 mg hoitokohdittain).

Epiphysis-peptidihoidon jälkeen potilailla voidaan vähitellen vähentää astmalääkkeiden annosta riippuen tilan muutosta. Ensimmäisten hengityselinten epämukavuuden oireiden ilmaantuminen, mikä vaatii perustason anti-astma-lääkkeiden annoksen suurentamista, on merkki epitalamiinin tai epifammin kulkua uudelleen, mutta ei aikaisintaan 4 kuukautta epitalamiinihoidon lopettamisen jälkeen ja 5-6 kuukauden hoidon epifamitiinilla.

Vasta-aiheet epiphysis-lääkkeiden hoidossa voivat olla autoimmuunisairauksia ja diencefalis-oireyhtymää.

Itsenäinen ongelma aspiriinia sairastaville potilaille on polypous rhinosinusitis. Tähän asti lääkäreitä ei ole neuvottu turvautumaan polyspectomiaan hoitoon AA-potilailla. Epiphysis-peptidien käyttö kuukaudessa ennen suunniteltua kirurgista toimenpidettä varmistaa sen onnistuneen toteuttamisen ja keuhkoastman pahenemisen estämisen.

Siten patogeeninen lähestymistapa taudin hoidossa tuo mukanaan uusia mahdollisuuksia saavuttaa merkittävän parannuksen kaikkien kehon toiminnallisten järjestelmien toimintaan ja siten varmistaa AA-potilaiden onnistuneen lääketieteellisen ja sosiaalisen kuntoutuksen.