Eksogeeninen allerginen alveoliitti: oireet ja hoito

Allerginen alveoliitti (EAA) on tulehdus keuhkorakkulat ryhmä, joka kehittyy seurauksena laskeuman tällaisia ​​lietteen, joka koostuu immunoglobuliinin ja allergeenien eksogeenista alkuperää. Mutta vaikka alveolit ​​ovat keuhkojen pienimmät rakenteelliset yksiköt ja sijaitsevat keuhkoputkien päissä, keuhkoputken puu itsessään EAA: lla ei ole vaikutusta.

pitoisuus

Kehityksen syyt

Aiemmin tätä tautia kutsuttiin "viljelijän keuhkoiksi" ja yliherkiksi interstitiaaliseksi pneumoniitiksi. Taudin ei-standardin nimi johtui siitä, että syy sen kehittymiseen on hieno, monimutkainen koostumuspöly, jonka komponentit voivat olla eri alkuperää olevia hiukkasia. Toisin sanoen EAA on seurausta ympäristölle aiheutuvista kevyistä epäpuhtauksista, jotka pääsevät pääsääntöisesti työhön eri teollisuudenaloilla, erityisesti maatiloilla ja muissa maatalousalan järjestöissä. Vaikka se myös seurasi suhdettaan koti- ja ympäristöhaittoihin.

Samanaikaisesti allerginen alveoliitti on lapsille melko yleinen tauti, joka kehittyy keuhkoastman taustalla. Mutta jos aikuisilla epäsuotuisat työolot tulevat patologian pääasialliseksi syyksi, joka koostuu säännöllisesti hengittävän ilman kyllästyksestä erilaisten proteiinien kanssa, lapsen talteen pöly on tärkeämpi, osana allergeeneja:

  • pölypunkki ja muut hyönteiset;
  • homeen ja hiivan kaltaiset sienet;
  • actinomycete-riitoja;
  • jätetuotteisiin, höyheniin, lemmikkieläinten turkiksi tarkoitetut eläin- ja kasviproteiinit;
  • pesujauheet, joiden komponentit ovat entsyymit;
  • elintarvikkeita jne.
sisältöön ↑

oireet

Keuhkojen allerginen alveoliitti voi esiintyä akuuteissa, subakuutteissa tai kroonisissa muodoissa. Akuutissa taudin kulussa, joka on allergian kanssa kosketuksissa olevan päivän päättyessä, potilaat saattavat kokea:

  • korkea lämpötila;
  • hengenahdistus jopa levossa;
  • vilunväristykset;
  • heikkous ja huonovointisuus;
  • ylähengitysteiden limakalvojen lievä hyperemia (edeeman taustalla oleva punoitus);
  • hyytyvät yskä;
  • sininen iho ja limakalvot;
  • kuuroja keuhkoissa;
  • kipu raajoissa.

Koska kehitys allerginen alveoliitti on liitetty heikkeneminen puhdistuksen bronkospuuta, muutaman päivän kuluttua esiintymisen ensimmäisen taudin oireita, joka voi sitoutua oireita tarttuvan ja tulehduksellisten prosessien keuhkoihin, kuten keuhkokuume tai akuutti keuhkoputkentulehdus.

Taudin subakuutin kurssin ilmentymät ovat:

  • hengenahdistus, johon liittyy liikunta;
  • yskä limakalvolla;
  • hengityksen vinkuminen keuhkoihin.

Johtuen siitä, että puhumme subakuuttiin EAA voi olla vain muutama päivä sen jälkeen, kun työ epäsuotuisissa olosuhteissa, ja hengittäminen suuria määriä pölyä, useimmat oireet allergista alveoliittia ohitetaan, koska niiden ulkonäkö liittyy yleensä mitään, mutta ei ole haitallista työoloja.

Siksi henkilö jatkaa työskentelyä samassa paikassa, mikä pahentaa taudin kulkua ja aiheuttaa sen siirtymisen krooniseen muotoon. Tämän ominaispiirre on eroavaisuus hengityksen voimakkuuden ja sen aiheuttavan fyysisen aktiivisuuden välillä. Kaikki muut taudin ilmentymät ovat epäselviä, ja jopa hengityksen vinkuminen keuhkoissa näkyy nyt vain ajoittain, ja radiologiset tiedot ovat erittäin epävarmoja. Siksi kroonisen allergiahäiriön diagnosointi on varsin vaikeaa. Se voi kuitenkin antaa:

  • jatkuva väsymys;
  • huono harjoittelutoleranssi;
  • ruokahaluttomuus ja vastaavasti paino;
  • rintakehän tasoittaminen;
  • "rumpujen" oireyhtymän esiintyminen, eli sormien ja kynsien paksuuntuminen.

Drumstick-oireyhtymä

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu pääasiassa seuraaviin seikkoihin:

  • kliininen kuva;
  • hematologiset häiriöt, ilmaistuna leukosytoosin, eosinofilia-arvon, ESR: n lisääntyessä jne.;
  • seerumin precipitiinin havaitseminen odotettuihin antigeeneihin;
  • toiminnalliset keuhkotutkimukset;
  • haitallisten tuotantotekijöiden tiedot;
  • fibroosin merkkien esiintyminen radiografisissa kuvissa;
  • trakeobronchial biopsian tiedot, jotka suoritettiin, jos muut menetelmät eivät antaneet riittäviä tietoja diagnoosiin, mikä mahdollistaa pneumoniitin esiintymisen.

Seerumin analyysi spesifisille vasta-aineille

Seerumin precipitiinien analysointi odotettavissa oleviin allergeeneihin on yksi diagnostiikan tärkeimmistä osista, koska ne osoittavat elimen immunologisen reaktion esiintymisen vaikuttavalle allergeenille. Joten, riippuen tyyppi havaittu lähde ärsyttäviä, on:

  • Viljelijän keuhko, jonka syy on kehityshäiriö, ovat termofiilisiä aktinomyseettejä, jotka ovat suuria määriä muotouunissa, säilörehussa, viljassa.
  • Lintuharrastajan, kasvattajan tai työntekijän keuhko. Tällaiset ihmiset ovat usein yhteydessä papukaijojen, kyyhkysien, kalkkunoiden, kanoja ja muiden siipikarjan kuoriin.
  • "Ilmastointi" on helppoa. Syynä tämän taudin muodon kehittämiseen on saastunut vesi kosteuttavia aerosoleja, sprinklereitä tai haihduttajia, joissa on termofiilisiä aktinomyseettejä, amoebaa, Aureobasidium pullulansia jne.
  • Lung forester. Se muodostetaan säännöllisesti kosketuksella tammien, setripölyjen ja muiden lajien kanssa.
  • Helppo saunat. Se kehittyy seurauksena saastuneen höyryn hengittämisestä saunassa, jossa on Aureobasidium pullulans, jne.
  • "Beet" keuhko. Se havaitaan ihmisillä, jotka työskentelevät saastuneilla juurikkailla, jotka lähettävät termofiilisiä aktinomyseerejä ilmaan.
  • "Kahvi" on helppoa. Sitä pidetään kahvin valmistuksessa työskentelevien ammattitaudista.
  • Millerin valo. Se kehittyy alveolien tappion takia, kun vehnäjauhoihin asuvat vehnäjauho-hiukkaset ovat hiukkasia.

On olemassa monia lajikkeita EAA, mutta silti vain pohjalta havaitsemisen seerumispesifistä saostamalla vasta eli saostamalla tiettyjä antigeenejä, ilmaisemaan allergista alveoliittia on mahdotonta, koska tällainen tilanne havaitaan monet yksityishenkilöt. Siksi veriseerumin analyysin avulla voidaan arvioida vain ruumiin allergeenin tyyppi ja määrä, joka diagnosoinnin jälkeen auttaa määrittämään taudin syyn.

Toiminnalliset keuhkotutkimukset

Kaikilla potilailla todettuun EAA-muotoon:

  • keuhkojen määrän väheneminen;
  • niiden leviämiskyvyn rikkominen;
  • vähentynyt elastisuus;
  • riittämätön veren hapettuminen liikunnan aikana.

Alun perin toiminnalliset muutokset ovat vähäisiä, mutta sairauden edetessä ne heikkenevät. Siksi kroonisessa eksogeenisessä allergisessa alveoliitissa havaitaan usein hengitysteiden tukkeutumista.

Differentiaalinen diagnostiikka

EAA vaatii erilaistumisen diagnoosia:

  • sarkoidoosi;
  • idiopaattinen keuhkofibroosi;
  • keuhkoihin DBST: n kanssa;
  • huumeiden vaurioita keuhkoihin;
  • eosinofiilinen keuhkokuume;
  • allerginen bronkopulmonaarinen aspergilloosi;
  • "Keuhkokuumeinen mykotoksikoosi";
  • epätyypillinen "helppo viljelijä";
  • tartuntataudit.
sisältöön ↑

hoito

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito kokonaisuutena muodostuu kosketuksen kanssa taudin kehittymiseen johtaneiden vaarojen kanssa. Jos tunnistat ja lopetat vuorovaikutuksen allergisten lähteiden kanssa ajoissa, tämä saattaa riittää täydelliseen elpymiseen ilman erityisiä lääkkeitä. Siksi potilaita suositellaan usein tekemään radikaalisti työn tyyppiä tai eroon lemmikkeistä. Jos jostain syystä ei ole mahdollista esimerkiksi allergeenien lähde on talon pölyä, on syytä harkita erityisten ilmanpuhdistimien hankintaa jne.

Tapauksissa, joissa taudin oireet aiheuttavat merkittävää epämukavuutta potilaalle tai eivät katoa pitkään, voi olla tarpeen määrätä:

  • Antihistamiinit, esimerkiksi Claritin, Zirtek, Ebastina. Tämän erityisen ryhmän lääkkeitä käytetään useammin kuin toiset patologian merkkien poistamiseksi.
  • Glukokortikoidit. Ne ilmoitetaan läsnä ollessa akuutin ja subakuutin taudin muodon. Medrol on suositeltavin, prednisoloni on vähemmän. Alun perin ne on määrätty kymmenen päivän pituisen aloituskurssien muodossa, jonka tarkoituksena on poistaa akuutit reaktiot. Jos tämän ajanjakson jälkeen ei ole mahdollista selviytyä sairaudesta medrolipohjaisilla lääkkeillä, lääkärit voivat päättää jatkaa hoitoa vähintään 2 viikkoon. Eliminoinnin jälkeen akuuttien oireiden EAA hengitystie-kytkennän vaihtoehtoisen hoidon tila, jossa Medrol ottaa saman annoksen, mutta päivässä, kun taas edelleen parantaa potilaan tila lääkeaineen vähitellen peruuttaa annoksen pienentämistä 5 mg viikossa.
  • Penisilliini-antibiootit tai makrolidit. Ne on ilmoitettu, kun läsnä on suuri määrä bakteereja inhaloidussa pölyssä ja lämpötilan nousu potilaassa.
  • β2-sympatomimeetit, esimerkiksi Salbutamol tai Berotec. Tämän ryhmän valmisteita käytetään obstruktiivisen oireyhtymän läsnäollessa, johon liittyy paroksismaalinen hengenahdistus tai yskä.

On myös suositeltavaa, että potilaat ottavat Lasolvanin ja A-, C- ja E-vitamiinien kompleksin helpottaakseen hengitystä ja poistaa yskää. Jos immunografiassa ilmenee poikkeavuuksia, tällaisissa tapauksissa voidaan tarjota immunorehabilitoitumishoitoa.

Oikeilla lähestymistavan ongelmaan ja ajoissa poistaminen allergeenin EAA virtaavan akuutissa muodossa, se häviää kokonaan 3-4 viikon kuluttua, mutta läsnäollessa krooninen sairaus, lääkärit eivät voi edes taata turvallisuutta potilaan elämää, koska se voi johtaa kehitystä keuhkojen ja sydämen vajaatoiminta ja siten lisäävät kuoleman todennäköisyyttä.

Eksogeeninen allerginen alveoliitti

On huomattava, että lueteltujen laboratorioparametrien muutokset eivät ole erityisiä, ja ne olisi otettava huomioon ennen kaikkea patologisen prosessin toiminnan ja vakavuuden arvioimiseksi.

EAA: n diagnosoinnissa tärkeä paikka annetaan IgG-luokkaan kuuluvien spesifisten saostuttavien vasta-aineiden tunnistamiseen. Tiettyjen esipitiinien läsnäolosta tai puuttumisesta riippuen voidaan erottaa 3 yksilöryhmää:

EAA-potilaat, joilla on tietty sakka;

potilaat, joilla on EAA ilman erityistä precipitiä;

henkilöt, joilla on precipitiini, mutta ilman taudin kliinisiä oireita.

Viime vuosina provosoivaa inhalaatiokokeita on laajalti käytetty EAA: n diagnoosiin. Inhalaatiotesti arvioidaan positiiviseksi, jos oletettuihin antigeeneihin sisältyvien aerosolien inhaloimisen jälkeen subjektiivinen tilan paheneminen, jota potilas arvioi influenssan kaltaisiksi, kehon lämpötila ja hengitysnopeus nousee; pienentää VC: tä. Vältemät inhalaatiokokeet ovat akuutin vaiheen informatiivisimpia, vähemmän informatiivisia subacut-vaiheessa ja lähes vailla informaatiota taudin kroonisessa vaiheessa.

Laaja-alainen menetelmä provosoivaa inhalaatiokokeita varten tuotantoympäristössä (työpaikalla). Tässä tapauksessa potilasta tutkitaan ennen työn aloittamista ja terveydentilasta riippuen tiettynä ajankohtana tai työpäivän lopussa. Ensisijaisesti arvioidaan seuraavat indikaattorit: hengitysnopeus, kehon lämpötila, VC: n arvo. Esitettyä luetteloa voidaan täydentää muilla merkillä.

Näin ollen, huolimatta lukuisista laboratoriotesteistä, EAA: n diagnoosi on edelleen kliininen, koska vain taudin olosuhteiden perusteellinen selvittäminen, kliinisten oireiden riittävä arviointi mahdollistaa oikean diagnoosin tekemisen.

Tässä suhteessa yksityiskohtainen analyysi tuotannon tekijöistä, elinolosuhteista, maantieteellisistä ja ilmastollisista ominaisuuksista on ratkaisevan tärkeää EAA: n diagnoosissa.

EAA: n keuhkoissa esiintyvät radiografiset muutokset omaavat ominaisuutensa riippuen taudin muodosta (akuutti, subakuutti, krooninen). Alveolitis-vaiheessa epähomogeeninen varjostus on tyypillistä pääasiassa alempiin lohkoihin. Interalveolaarisen turvotuksen tapauksissa varjostus voi tulla homogeeniseksi. Keuhkojen välitasapainon turvotus ja solujen tunkeutuminen johtavat interstitiaalikomponentin aiheuttamiin lisääntyneeseen keuhkokuviin. Verkkorakenne, kun muutokset summaavat, voi luoda kuvan miliary-fociista. Antigeenin altistumisen päättyminen johtaa näiden muutosten käänteiseen dynamiikkaan useiden viikkojen ajan. EAA: n subacute-vaiheessa havaitaan pieniä polttovärejä, jotka voidaan yhdistää sekä edeeman oireiden että interstitiaalisen kudoksen fibroosin oireisiin. Taudin siirtyminen krooniseen muotoon liittyy fibrosointiprosessin etenemiseen, joka taudin lopullisissa vaiheissa voi johtaa "kennon" keuhkojen muodostumiseen.

Siten radiologiset muutokset keuhkoissa potilailla, joilla on akuutti EAA-muoto, on ominaista pääasiassa alveolaarisella leesiotyypillä, jossa esiintyy infiltraatteja, joiden intensiteetti ja pituus vaihtelevat keuhkokudoksessa ilman selkeää segmentääristä lokalisointia ja nopeaa taaksepäin suuntautunutta dynamiikkaa.

Röntgenkuvan erottaminen EAA: lla olisi ensinnäkin akuutti keuhkokuume, josta suurin osa potilaista sai pitkäaikaista antibiootterapiaa.

EAA: n subacut-muodon röntgenkuvauksia on vaikea erottaa keuhkojen sarkoidoosin muutoksista. Suurentuneiden bronkopulmonaalisten imusolmujen tunnistaminen voi puhua sarkoidoosin hyväksi näissä tapauksissa. Akuutti- ja subakuutti-EAA: ssa infiltrattuvat muutokset keuhkoissa olivat tyypillisiä ja ELISA-interstitiaalisten muutosten havaittiin.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen EAA: ssa mahdollistaa useimmissa tapauksissa tavan löytää tyypillisen kuvan keuhkojen tuuletuskykyyn liittyvistä obstruktiivisista häiriöistä taudin akuutissa vaiheessa ja rajoittavan oireyhtymän lisäämisen taudin myöhäisillä vaiheilla.

VC: n taudin akuutissa vaiheessa ei tavallisesti ole juurikaan muutettu (normaalin alarajalla tai kohtuullisen pienentynyt), OOL: n määrä kasvaa kohtalaisesti, OEL on normaalialueella. Keuhkoputkien läpäisykyvyn erottelut ovat tässä vaiheessa voimakkaampia, mutta tavanomaista spirograafista tutkimusta, näitä häiriöitä ei aina voida tunnistaa, koska ne vaikuttavat pääasiassa pieniin hengitysteihin. Akuutissa muodossa EAA, bronkospastinen komponentti, jolla on tunnusomaista obstruktiivinen oireyhtymä ilmanvaihdunnan häiriöt hallitsevat.

Keuhkakaasujen vaihto EAA: n akuutissa vaiheessa pysyy tavallisesti ilman merkittäviä muutoksia, kunnes keuhkojen interstitiumin fibroosin vaihe tulee, liikuntatoleranssin väheneminen ja kehittyneissä tapauksissa - Po: n väheneminen2 valtimoverenkierto.

Kokonaisvalkuaispitoisuuden kasvua kerroin 10-40 ja immunoglobuliinien A, G ja M tason nousu. Samanaikaisesti näiden indikaattoreiden muutosaste korreloi kliinisen kuvan vakavuuden kanssa. Yleensä 73% lymfosyyttien lymfosyytteistä putoaa T-soluihin, ja perifeerisessä veressä ne muodostavat 70%. EAA-potilailla T-lymfosyyttien prosenttiosuus huuhteluväliaineessa (lainojen mukaan) oli suurempi ja pienempi veressä (80 ± 4% ja vastaavasti 57 ± 2%). Lymfosyyttien lukumäärän väheneminen huuhtelunesteessä pidetään suotuisana prognostisena merkkinä.

EAA: n hoito. Terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus EAA: n akuutissa kulkuvaiheessa riippuu siitä, että etiologinen tekijä ja toimenpiteet, joilla pyritään poistamaan allergeeni elimistöstä, tapahtuvat nopeasti. Yleensä nämä toiminnot ovat riittäviä potilaan täydelliselle palautumiselle.

Pitkäaikainen ja massiivinen altistuminen allergeenille potilaan tila voi olla kohtalainen ja vaikea. Näissä tapauksissa on välttämätöntä määrätä kortikosteroidilääkkeitä niiden antiallergisen ja tulehdusta ehkäisevän vaikutuksen perusteella.

Kysymys kortikosteroidien aloitusannoksesta ja kussakin tapauksessa hoidon kestosta olisi päätettävä erikseen. On otettava huomioon prosessin vakavuus (kliinisten oireiden vakavuus), ikä, ruumiinpaino, samanaikaisten sairauksien (kohonnut verenpaine, diabetes, peptinen haava tai pohjukaissuolihaava). Kortikosteroidien kesto riippuu taudin kliinisten ilmentymien käänteismodynamiikan nopeudesta, radiografisista muutoksista ja immunologisista muuttujista (pääasiassa precipitiinistä). On korostettava, että käsittelemättä hoidon kestoa koskevissa kysymyksissä ei ole merkitystä itsenäisen merkityksen saannille. EAA: n akuutin hoidon tapauksessa kortikosteroidihoidon kesto ei yleensä ylitä 1 kuukausi, jos kyseessä on subakuutti - enintään 3 kuukautta. EAA: n kliinisissä oireissa ja vaiheessa annetaan potilaan M havainto. Taudin subakuutilla ja suotuisalla dynamiikalla kortikosteroidihoidon taustalla 1 1 /2 kuukautta.

Tapauksissa, joissa tautiin liittyy hengitysvaikeuksia, keuhkoputkia laajentavat aineet määrätään normaaleina annoksina.

Antibioottien nimittäminen EAA: n kanssa on vasta-aiheista, kun otetaan huomioon patologisen prosessin immunoallerginen luonne.

On tyypillistä, että fibroosin vaiheessa EAA menettää sen kliiniset, radiografiset ja funktionaaliset piirteet, jotka erottavat sen ELISA: sta. Siksi näiden kahden sairauden hoitotikka ei ole perustavanlaatuisia eroja.

On syytä huomata, että haitallisen tekijän etsiminen on pakollista taudin missä tahansa vaiheessa, koska vain jos se poistuu, voidaan määrätä ennalta määrättyjen lääkkeiden tietylle terapeuttiselle vaikutukselle.

EAA-potilailla kliininen valvonta. Terapeuttisten toimenpiteiden määrä EAA-potilaiden seurannan seurannassa riippuu taudin kulun ominaisuuksista. Hengenahdistuksen, rajoittavan oireyhtymän ja vastaavien radiologisten muutosten katsotaan olevan merkkejä kortikosteroidilääkkeiden nimeämisestä, jonka ylläpitoannos ei yleensä ylitä 5-10 mg / vrk. Kun kortikosteroidihoitoa pienennetään perifeerisen veren kohtuullisen eosinofiliaisuuden läsnä ollessa, hoitoon voidaan lisätä bronkospasmin, desensitisoivia aineita (tavegil, suprastina jne.) Ja keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä.

Ensimmäinen tutkiminen potilaille, joilla on akuutti tai subakuutti EAA: n kulkua sairaalan päästämisen jälkeen, tulee suorittaa kuukaudessa, toistuvasti - 3 kuukauden kuluttua. Tulevaisuudessa taudin kulkutaudin ominaispiirteiden (tai potilaan tilan korvauksen) perusteella tämä aika voidaan pidentää kuuteen kuukauteen tai kauemmin.

Kortikosteroidien annoksen pienentämisperuste tai niiden peruuttaminen on taudin kliinisten oireiden (hengitysvajaus, bronkospas- si-oireyhtymä), radiologisten, funktionaalisten ja immunologisten parametrien (spesifisten precipitiinien pitoisuudet, kiertävien immuunikompleksien titteri) dynamiikka.

EAA-potilaiden kliininen havainnointi progressiivisen keuhkofibroosin läsnäollessa ei eroa ELISA: ssa.

EAA: n ehkäisy. Kuten hyvin tiedetään, ympäristötekijöillä on tärkeä merkitys valossa maanviljelijän tyypin EAA syntymisessä: tauti esiintyy useimmiten ilmastoalueilla, joissa on kylmä ja sateinen kesä alueilla, joilla on vuoristoinen ilmasto. Maataloustuotteiden (heinää, olkia, viljaa, jauhoja, säilörehuja, rehua jne.) Epäsuotuisissa sääolosuhteissa korjataan ja varastoidaan teknisiä prosesseja usein. Niitä, joiden kosteuspitoisuus on noin 16%, on heikkoa mikrofluoraa eikä lämmitä pitkäaikaisen varastoinnin aikana. Korkean kosteuspitoisuuden omaavaa hehtaa (20-40%) kuumennetaan varastoinnin aikana 50-60 0 asteeseen, mikä luo suotuisat olosuhteet termofiilisten aktinomyyttien intensiiviselle lisääntymiselle, jotka ovat EAA: n yleisimpiä syitä. Työntekijät, joilla on huonot työolot, ovat EAA: n "keuhkoviljelijä" -tyyppisiä. Työstöön vaikuttavien prosessien mekaniikka ja automatisointi, jotka liittyvät pölyn muodostumiseen käytettäessä viljaa, jauhoja ja muita maataloustuotteita, voivat merkittävästi vähentää EAA: n riskiä. Tämä koskee täysin "siipikarjan viljelijän keuhkojen", "juustonvalmistajien keuhkot" ja muut muodot, joiden esiintyminen liittyy suurelta osin asianomaisten toimialojen työolosuhteisiin ja joka ei riipu maantieteellisen alueen ominaisuuksista.

Kun otetaan huomioon, että termofiiliset aktinomyytit ovat useimmiten EAA: n syy, on suositeltavaa poistaa kukkaruukkuja turve-maa-seoksella, joka sisältää usein patogeenisia sieniä keuhkojen osastoilta. Sienten allergisoinnin lähde voi olla edellä mainitun tekijän ja potilaiden itsensä - patogeenisten sienten kantajat (joiden taajuus on 3%). Tämä määrittää, että kaikkien keuhko-osastoon menevien potilaiden perusteellinen mykologinen tutkimus on tarpeen.

Työntekijöiden työolojen parantamisen lisäksi myös orgaanisen tai epäorgaanisen pölyn (maatalouden, elintarvike-, tekstiili-, puunjalostus-, lääke- ja muuntyyppisten) pölyjen muodostumisen lisäksi pölyn torjunta-aineiden ja asianmukaisten työvaatteiden käyttö on tärkeää, mikä myös vähentää EAA: n riskiä.

Tarve korostaa, että toimenpiteet EAA: n ehkäisemiseksi ovat osa toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään teollisuusjätteiden aiheuttaman ilman pilaantumista.

Huumeiden käytön estäminen EAA: ssa vähenee lääkkeiden järkevän lääkemääräyksen (ensinnäkin antibioottien kohdalla), ottaen huomioon allerginen historia, poikkeus polypragmasy, itsehoito.

Erityisen tärkeä on sellaisten ihmisten järkevä työllistyminen, jotka ovat kokeneet akuutin tai subakuutin muodon EAA: sta, sekä henkilöitä, jotka ovat vaarassa kehittää EAA: ta.

On tärkeää suorittaa EAA: n kehittymisen kannalta mahdollisesti vaarallinen tuotanto, asiaankuuluvat kliiniset ja epidemiologiset tutkimukset.

Kliinisen ja epidemiologisen tutkimuksen tulisi olla kaksivaiheinen (alustava ja syvällinen). Alustava henkilö voi tunnistaa henkilöt, jotka tarvitsevat syvällistä tutkimusta sairaalassa (EAA: n ja EAA: n potilasryhmän kehittämisryhmä).

EAA: n kehittymisen riskiin nousseiden ryhmien joukossa oli henkilöitä, jotka olivat havainneet spesifistä precipitiota ilman hengityselinten oireita (eli käytännöllisesti katsoen terveitä ihmisiä, mutta herkistyneet asiaankuuluvilla antigeeneillä) tai joilla oli bronkospulmonaarisia oireita erityisen precipitiinin puuttuessa.

EAA: n kehityksen kannalta vaarallisten aineiden tuotantoon osallistuvien henkilöiden massasuunnitteluvaiheessa on suositeltavaa käyttää erityisiä kyselylomakkeita tietojen käsittelyn optimoimiseksi ja tulosten standardisoimiseksi. Tämä lähestymistapa mahdollistaa paitsi EAA: n diagnoosin parantamisen myös sellaisen ihmisryhmän muodostamisen, jolla on suurempi taudin riski ja tarvitsevat asianmukaisia ​​ehkäiseviä toimenpiteitä.

Hengitysteiden vauriot akuuteissa myrkytyissä

ärtyvyys

Yksi työympäristön yleisimmistä haitallisista tekijöistä on työpisteiden saastuminen. Tuotantotilanteissa on mahdollista ottaa yhteys kemikaaleihin, jotka ärsyttävät hengityselimiä. Taulukossa 7 on lueteltu pääasialliset ärsyttävät ryhmät, jotka aiheuttavat eniten hengityselinten vaurioita. Useimmiten tuotanto-olosuhteissa havaitaan klooria ja sen yhdisteitä (vetykloridi, kloorivetyhappo, klooripikriini, fosgeeni jne.); rikkiä sisältävät aineet (rikkidioksidi, rikkihappo, rikkivety); typpiyhdisteet (typen oksidit, typpihappo, ammoniakki); fluoriyhdisteet (vetyfluoridi, fluorivetyhappo, fluoridit); kromi-anhydridiä, kromioksidia, kalium- ja natriumdikromaatteja, kromi-alunaa).

Eksogeeninen allerginen alveoliitti

  • Mikä on eksogeeninen allerginen alveoliitti?
  • Mikä aiheuttaa eksogeenisen allergisen alveoliitin
  • Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Eksogeenisen allergisen alveoliitin aikana
  • Eksogeenisen allergisen alveoliitin oireet
  • Eksogeenisen allergisen alveoliitin diagnosointi
  • Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito
  • Eksogeenisen allergisen alveoliitin ehkäisy
  • Mitkä lääkärit tulisi kuulla, jos sinulla on eksogeeninen allerginen alveoliitti

Mikä on eksogeeninen allerginen alveoliitti?

Eksogeenisellä allergisella alveoliitilla on keuhkoputkien ja keuhkojen sairaudet, joissa orgaanisen pölyn hengittäminen aiheuttaa yliherkkyysreaktioita alveolien ja keuhkoputkien primaarisella vaurioalueella. Tauti on erityisen yleistä ihmisten keskuudessa, joiden työ liittyy maatalouteen. Sademäärin aikana jopa 8% Englannin maanviljelijöistä ja FSA: sta noin 4% sairastuu allergisen alveoliitin kanssa [Davies R. - Kirja A. Fishman, 1980].

Mikä aiheuttaa eksogeenisen allergisen alveoliitin

Eksogeenisen allergisen alveoliitin etiologiset tekijät voidaan jakaa useisiin ryhmiin: 1) termofiiliset aktinomyseeet; 2) muotti (Aspergillus, Pemellium, Alternaria); 3) kasvi- ja eläinperäinen pöly (puu ja villa); 4) proteiinin antigeenit (linnunpoistot ja höyhenet, talon pöly jne.); 5) elintarvikeantigeenit (juusto, sienet, mallas, jauhot jne.); 6) lääkkeet (penisilliini, nitrofuraanit, kultaiset suolat jne.). Inhaloidut hiukkaset, jotka johtavat eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittymiseen, on kuvattu useita sairauksia: "maanviljelijän keuhko", "lintujen rakastajan keuhko", "kyyhkön kasvattajan tauti", "malttaa tuottava keuhko", "sienenvalitsimen keuhko", "pesukoneen keuhko" juustoa "," multaajaa keuhko "," työntekijöiden sairaus puuntyöstöyrityksissä "," villirummataudin tauti "jne. Allergiahäiriöitä on kuvattu henkilöissä, jotka työskentelevät ilmastointilaitteilla ja ilman kosteuttavilla kasveilla, hengitysvalmisteilla e posteriorisesta koru on aivolisäkkeen sikojen ja nautojen. Todennäköisesti perinnöllinen alttius tästä taudista voi osaltaan edistää eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittymistä.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Eksogeenisen allergisen alveoliitin aikana

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi. On viitteitä siitä, että 80%: lla potilaista, joilla oli "valonviljelijän" -ruisku, veren havaittiin olevan ennaltaehkäiseviä vasta-aineita mätäneviä heinän antigeeneja vastaan. Vasta-aineiden patogeeninen rooli "keuhkoviljelijöillä" on tällä hetkellä kiistanalaista, sillä myös vasta-aineita on havaittu suuressa osassa käytännöllisesti katsoen terveitä maanviljelijöitä, jotka ovat koskettaneet mätää heinää.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet tyypin I ja IV yliherkkyysreaktioiden esiintymisen potilailla, joilla on eksogeeninen allerginen alveoliitti. Osoitettiin, että orgaanisten pölyjen antigeenit voivat edistää vaihtoehtoista aktivointimenetelmää. Kokeessa todettiin, että aktivoitujen alveolaaristen makrofaagien aiheuttamat reaktiot ovat mukana eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesissä.

Patologiset muutokset ovat riippuvaisia ​​taudin vaiheesta ja niille on ominaista muutokset, jotka vaihtelevat vakavasti akuutista alveolaarisesta välimainoksesta diffuusiin keuhkofibroosiin [Crafton J., Duglas A., 1974J. Eksogeenisen allergisen alveoliitin akuutissa kulkuvaiheessa tavallisesti havaitaan histologisesti interstitiumin diffuusi tulehdus, granulomien muodostuminen ja harvemmin bronkiolitis obliterans, akuutin tulehduksen polynukleaarinen infiltraatio, vaskuliitti ja verenvuodot. Immunofluoresenssitutkimuksessa harvoin löydetään keuhkoihin ja immunoglobuliineihin kiinnittyneen komplementin Cz-fraktio.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin oireet

Eksogeenisen allergisen alveoliitin kliininen kuva riippuu sairauden kulusta: akuutti, subakuutti tai krooninen. Kosketus mätänevät tai muut orgaanisen pölyn lähteet on erittäin tärkeä diagnosoinnin kannalta. Akuutissa tapauksissa potilaat valittavat ilmavaivoa, vilunväristyksiä, kuumetta ja yskää 6-8 tunnin kuluttua kosketuksesta antigeenin kanssa, kun veren sputterointi on harvinaista. Joillakin potilailla syanoosi ilmenee. Keuhkojen koko pinnalle on kuollut kreppitausta. Veren kliinisessä tutkimuksessa voidaan havaita kohtalainen leukosytoosi. ESR on hieman kasvanut. Muutokset keuhkoissa röntgensäteiden aikana ilmaistaan ​​hieman. Keuhkokuviota ja heikosti ilmaistuja pieniä polttoväliä ei-havainnollisia varjoja voi esiintyä keuhkoissa. Kun kosketus allergeenisten aineiden kanssa lopetetaan, taudin kliiniset ja radiologiset merkit voivat spontaanisti katoavan 3-4 viikossa, mutta toistuva kosketus johtaa taudin subakuutiseen kulkuun, jossa kliiniset ja radiologiset muutokset katoavat paljon hitaammin.

Taudin kroonisessa kurssissa ilmenee kliinisessä mielessä hengitys- ja sydämen (lähinnä oikean kammion) vajaatoiminnan merkkejä, hengenahdistus ja yskä muuttuvat pysyviksi. Radiologisesti tämä prosessi seuraa voimakkaamman pneumoskleroosin ilmaantumista ja levittäytyvien keuhkoputkien muutoksia keuhkoissa. Joskus on röntgenkuva, kuvattu "hunajakenno-keuhkoiksi".

Kun tauti on yli 10 vuotta vanha, 60-70%: lla potilaista on krooninen keuhkoputkentulehdus, ja 25%: lla on keuhkojen emfyseema. Spirografista useimmiten (45% tapauksista) määräytyy ulkoisen hengityksen obstruktiivisten ja rajoittavien häiriöiden yhdistelmällä, vain rajoittavat muutokset havaittiin 30%: lla ja puhtaasti obstruktiiviset - 3%: lla potilaista. Lisäksi potilailla, joilla oli eksogeeninen allerginen alveoliitti, sekä suurten että pienten keuhkoputkien heikentynyt läpinäkyvyys, keuhkojen ilman jakautumisen muutos, keuhkojen hajakuormituksen väheneminen ja keuhkovaltimon paineen lisääntyminen havaittiin.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin diagnosointi

Eksogeenisen allergisen alveoliitin diagnosoimiseksi voidaan käyttää määritettäessä saostuttavia vasta-aineita antigeenille, jolloin kosketusta pidetään taudin todennäköisimpänä syynä. Korkeat titterit saostusvasta-aineista testivasta-antigeeniin saattavat osoittaa sen etiologisen merkityksen vain, jos tautiin liittyy kliinisiä, säteily- ja toiminnallisia ilmenemismuotoja, koska 30-40 prosentissa käytännöllisesti terveistä yksilöistä, jotka ovat kosketuksessa testiaineen kanssa, detektoivan vasta-aineet havaitaan diagnostisissa tittereissä [Pietari N. V. - Kirja: R15tap A., 1980]. Yksittäisten potilaiden diagnoosin selvittämiseksi he toteuttavat provosoivaa testiä, jonka aikana potilas sijoitetaan ympäristöön, jossa hän sairastui ja arvioi potilaan tilan muutokset. Tällaisen testin tarve on ilmeisimpi niissä tapauksissa, joissa ilmastus- ja kostutuslaitosten mikroflooraa epäillään alveoliitin syynä. Tämä testi tulisi kuitenkin suorittaa vain yksittäisissä tapauksissa ja hyvin varovaisesti, koska se voi johtaa potilaan tilan heikentymiseen.

Differentiaalinen diagnoosi olisi tehtävä levitetyillä keuhkojen vaurioilla (alveolaarinen ja metastaattinen syöpä, miliarinen tuberkuloosi, sarkoidoosi ja muu fibrosoiva alveoliitti, aspergilloosi jne.).

Syöpä keuhko eroaa Allerginen alveoliitti kommunikoinnin puute taudin vaikutuksiin eksogeenisten allergeenin tasaista etenemistä vaniem ja vakavammat sairauden, erityisesti radiologisten keuhkovaurion puute seerumin saostamalla vasta mihinkään allergeenille.

Miliary keuhkotuberkuloosi poikkeaa ulkoisen allerginen alveoliitti viestinnän puute ulkoisten antigeenien selvemmin vakavuus ja kesto taudin, ominaisuus radiografiset ilmentymät positiivinen serologiset ja ihoreaktioita tuberculosis -antigeenin, puuttuessa seerumin tiitterit saostetaan vasta-aineita mitä tahansa ek- zoallergenu joka voi johtaa allergiseen alveoliittiin.

Sarkoidoosi eroaa eksogeenisestä allergisesta alveolartista kliinisten, laboratoriotutkimusten ja radiologisten tietojen lisäksi, hilarin imusolmukkeiden lisääntyminen, nivelten, silmien ja muiden elinten muutokset.

Sidekudoksen fibrosoivaa alveoliittia ja systeemisiä leesioita ovat tunnusomaiset vaskuliitit ja useat leesiot. Bronkopulmonaalinen aspergilloosi eroaa eksogeenisesta allergisesta alveoliitista merkitsevällä eosinofiliaalilla ja keuhkoputkien obstruktiivisten muutosten esiintyvyydellä bronkospasmin yli rajoittavista muutoksista.

Tapauksissa, joissa differentiaalinen diagnoosi on erityisen vaikeaa, esimerkiksi allergisen alveoliitin kroonisessa vaiheessa, suoritetaan keuhkokudosbiopsi biopsian histologisella tutkimuksella.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito alkaa ympäröivän potilaan ympäristön allergeenien poistamisesta, mikä aiheutti taudin ja potilaan kosketuksen näiden allergeenien kanssa. Akuutissa, vakavassa ja progressiivisessa taudin kulussa glukokortikosteroideja määrätään 1-1,5 mg prednisolonia per 1 kg potilasta päivässä. Kortikosteroidilääkkeitä käytetään useita viikkoja asteittain pienentämällä annosta täydelliseen vetäytymiseen asti. Kortikosteroidihoidon kesto on täysin yksilöllinen ja riippuu kliinisestä vaikutuksesta ja siitä, miten potilas sietää näitä lääkkeitä. Taudin lievällä kurssilla ei tarvita lääkehoitoa ja taudin oireet häviävät sen jälkeen, kun allergeeni on lopettanut.

Allergisen alveoliitin ennuste riippuu siitä, että alveoliittia aiheuttavien etiologisten tekijöiden ajankohtainen, mahdollisesti täydellisempi ja varhaisempi poistaminen potilaan ympäristöstä ja tämän taudin aktiivinen hoito. Alveoliittia toistuvasti toistuvasti ja keuhkojen ja sydämen komplikaatioiden esiintymisen vuoksi ennuste tulee epäsuotuisaksi.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin ehkäisy

Ehkäisy. Alveoliitin ensisijainen profylaktia sisältää heinän kuivauksen, avoimien säilörehunlauttojen käytön ja hyvän tilan ilmanvaihdon. Hygieniavaatimusten noudattaminen koskee teollisia ja muita eläimiä ja lintuja sisältäviä tiloja. Tarvitsee huolellisia ilmastointilaitteita ja ilmankostuttimia.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin toissijainen ehkäisy on lopettaa kosketus allergisten alveoliittien kanssa hoidettujen henkilöiden allergeenien kanssa. Tapauksissa, joissa tauti liittyy työolosuhteisiin, ammatinvaihto on välttämätöntä.

Eksogeeninen allerginen alveoliitti: hoito

Eksogeeninen allerginen alveoliitti - ryhmä sairauksia, jotka syntyvät seurauksena voimakas ja pitkäaikainen hengitysteitse antigeenien vaikutuksesta orgaanisten ja epäorgaanisten alkuperää ja on ominaista diffuusi vaurio allerginen keuhkojen välitilaan ja keuhkorakkuloihin kudosta.

syyoppi

Etiologiset tekijät, jotka voivat aiheuttaa eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittymistä, jaetaan kolmeen ryhmään:

mikro-organismit (bakteerit, sienet, protozoa) ja niiden metaboliset tuotteet (proteiinit, glykoproteiinit, lipoproteiinit, polysakkaridit, entsyymit, endotoksiinit);

eläin- ja kasviperäisten biologisesti vaikuttavien aineiden (lintujen höyhenien, eläinten karvat, kalojen proteiinit, maito, sylki, synnytyksen jälkeinen, virtsan, seerumin, pölyn kahviauho, riisi, hamppu);

pienimolekyylipainoiset yhdisteet (di-isosyanaatti, raskasmetallien suolat (kulta) ja lääkeaineet (antibakteeriset lääkkeet, nitrofuraanit, intal, antimetaboliitit).

Alveolien vauriot ilmenevät pitkäaikaisen inhalaation saannin ollessa korkeita pölypitoisuuksia, joiden hiukkaskoko on enintään 5 mikronia (2-3 mikronia). Liukoiset antigeenit eivät aiheuta alveoliitin kehittymistä.

synnyssä

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesin ominaisuudet:

Tulehdusprosessin sijainti keuhkojen alveolissa ja interstitiumissa.

Vaurion patomorfologinen substraatti on sarcoidimainen granuloma, joka koostuu T-lymfosyyteistä ja aktivoituneista makrofageista. Prosessi päättyy interstitiaalisen fibroosin kehittymiseen.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin ilmaantuminen liittyy immunokompleksien (tyypin III) ja soluvälitteisten (tyypin IV) allergisten reaktioiden kehittymiseen. Atopiset IgE-riippuvaiset mekanismit (tyyppi I) eivät ole ominaisia ​​eksogeeniselle allergiselle alveoliitille.

Pitkäaikainen kosketus antigeenin kanssa altistuu allergisille reaktioille erityisten vasta-aineiden ja immuunikompleksien muodostumisen, jotka aktivoivat komplementtijärjestelmän ja alveolaariset makrofagit. Jälkimmäinen eristää IL-2: n ja kemotaktiset tekijät, jotka tukevat keuhkokudoksen infiltraatiota neutrofiilien, eosinofiilien, syöttösolujen ja lymfosyyttien kautta. Lymfosyytit puolestaan ​​erittävät joukon biologisesti aktiivisia aineita, joilla on proinflammatorinen ja haitallinen vaikutus alveoliin. Herkistyneet T-lymfosyytit, auttaja-solut tuottavat IL-2 vaikutuksen alaisena, joka sytotoksisten T-lymfosyyttien, jotka edistävät solu-välitteisen tulehdusreaktioita (viivästynyt yliherkkyys). Samalla kun alveoliitti granulomit muodostuvat, aktivoidaan fibroblastit ja stimuloidaan pulmonaarista interstitiumia (kollageenin aktiivinen synteesi).

Patologinen kuva

Eksogeeniselle allergiselle alveoliitille on tunnusomaista granulomien läsnäolo alveolien ja keuhkoputkien seinämissä, lymfosyyttien ja plasmasolujen tulehduksellinen infiltraatio ja eksudatipitoisuus. Granulomit muodostuvat epiteelisoluista, joita lymfosyytit ja plasmasolut ympäröivät keskellä. Patologisen prosessin voimakkaammissa vaiheissa esiintyy keuhkofibroosia.

Kliininen kuva

Akuutti muoto eksogeeniselle allergiselle alveoliitille tapahtuu 4-12 tuntia sen jälkeen, kun antigeeni saapuu potilaan hengitysteihin suun kautta tai parenteraalisesti. Potilaat valittavat kuumetta, vilunväristyksiä, kuivaa yskää tai vähäisen määrän limakalvojen oksentelua, yleistä heikkoutta, rintakehää, lihaksia, nivelten, hengästyneisyyttä levossa ja varsinkin liikunnan aikana. Astmakohtaukset ovat myös mahdollisia. Tarkastetun syanoksen, hengenahdistuksen (uloshengitys) objektiivisen tutkimuksen aikana. Kun keuhkojen auskultaus määrittelee krepitauksen, pienet ja keskipitkän kuplatut aaltojen, toisinaan - kuivien viheltyvien ralleja. Eksogeenisen allergeenin vaikutuksen lopettamisen jälkeen edellä mainitut oireet häviävät nopeasti.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin subakuutti muodostaa, kun suhteellisen pieniä antigeeniannoksia vaikuttaa kehoon. Tauti kehittyy vähitellen ja sille on tunnusomaista hengenahdistus, vakava yleinen heikkous, hikoilu, subfebrile kehon lämpötila, yskä pienen määrän limakalvojen irtoamista, vähentynyt ruokahalu. Keuhkojen auskultaatio määrittää krepitaation, hienot kuplivaalit. Kun allergeeni on lopetettu, kliiniset oireet vähenevät ja toistuvan kosketuksen jälkeen tauti muuttuu akuutisemmaksi.

Krooninen muoto esiintyy, kun monien vuosien altistuminen pienille allergeeneille. Tälle taudin muodolle on ominaista vakava lasku ruumiinpainossa, hikoilu, yskä ja limakalvojen irtoaminen. Keuhkojen auskorvaus määrittää krepitaation, hienot kupliviljelmät, squealing-oire (pleuro- ja pneumofibroosin läsnäollessa). Ajan myötä syntyy krooninen keuhkojen sydän.

diagnostiikka

Kliinisessä tutkimuksessa, perifeerisen veren leukosytoosi havaitaan, muutos vasemmalle leukosyyttien, eosinofilia, lisääntynyt ESR, biokemiallinen - hypergammaglobulinemia, lisääntynyt seromucoid, haptoglobiinin, siaalihappoa. Immunologinen tutkimus veren mahdollistaa asettaa vähentäminen alapopulaation suppressori-T-lymfosyyttien, positiivinen RBTL inhibitio leukosyyttimigraation spesifiseen antigeeniin, määrän lisääminen kiertävien immuunikompleksien. On mahdollista havaita spesifisiä IgG-vasta-aineita Ouchterloni-saostusreaktiolla, passiivisella hemagglutinaatiolla ja vasta-immunoelektroforeesilla.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin erilai- sen diagnoosin tulisi suorittaa idiopaattisen fibrosoivan alveoliitin, keuhkoputken astman, COPD: n, tuberkuloosin, sarkoidoosin, Wegenerin granulomatoosin kanssa.

hoito

Eksogeenisen allergisen alveoliitin hoito edellyttää potilaan kontaktin pysäyttämistä antigeenilähteen kanssa. Akuutissa vaiheessa on määrätty GCS (1 mg / kg prednisonia 1-3 vuorokauden ajan, jolloin annosta pienennetään vielä 3-4 viikkoa). GCS: n tai niiden tehottomuuden vastaisten vasta-aineiden läsnä ollessa on suositeltavaa käyttää atsatiopriinia 150 mg päivässä 1-1,5 kuukauden ajan, vielä 4-6 kuukautta. - 100 mg tulevaisuudessa - 50 mg päivässä.

D-penisillamiini (kuprenyyli), 150-200 mg päivässä 4-6 kuukautta, käytetään fibroosin muodostumisen estämiseen. kun siirtyminen 100 mg: aan 2 vuoden ajan, glutamiinihappo, multientsyymivalmisteet (systeeminen entsyymiterapia).

Ekstrakorpeaalisten detoksifikaatiomenetelmien käyttöön liittyy tiettyjä mahdollisuuksia: plasmapheresi, plasma, immuunimulfo-sorptio.

Vammaisuusosaaminen

Munuaiskuntoisten henkilöiden työkyvyn ongelmat, jotka aiheutuvat mikro-organismien antigeeneillä kontaminoitujen pölyjen altistumisesta, ratkaistaan ​​samalla tavoin kuin muilla pölytyypeillä aiheuttavien pölytaudityyppien sopivilla muodoilla.

ennaltaehkäisy

Ulkoisen allergisen alveoliitin ensisijainen ehkäisy suoritetaan arvioitaessa teknisiä hankkeita teollisuus- ja maatalousyritysten rakentamiseksi sekä työntekijöiden ammatillisen valinnan aikana. Allergeenien vaikutukseen liittyvää työtä ei suositella potilaille, joilla on kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia, usein akuutteja hengitystieinfektioita, allergisia reaktioita.

Työntekijöiden asiaankuuluvien ryhmien kliinisen tutkimuksen yhteydessä ne jaetaan kolmeen ryhmään:

allergeenien kanssa kosketuksissa olevat henkilöt, joilla on spesifisiä vasta-aineita veriseerumissa, mutta ilman solujen ja radiologisten ilmenemismuotoja eksogeenisen allergisen alveoliitin ja normaalien hengityselinten indikaattoreiden kanssa;

herkistetyt henkilöt, joilla on vähäiset kliiniset oireet hengityselinten toimintahäiriöiden (vasomotorinen nuha, krooninen keuhkoputkentulehdus);

potilaat, joilla on eksogeeninen allerginen alveoliitti, kehittyneellä kliinisellä kuvalla, keuhkokudoksen kuitumuutoksilla.

Ensimmäisessä ryhmässä (riski) ennaltaehkäisevä toiminta mahdollistaa virkistystoiminnan (kovettumisen, harjoitusterveyden, hengitystoiminnan), ja akuuttien hengitystieinfektioiden jälkeen määrätään epäspesifistä desensitoitumista (antihistamiineja, kalsiumvalmisteita).

Toisessa ryhmässä taustalla esiintyvän taudin ennaltaehkäisevä hoito suoritetaan väliaikaisella lopetuksella potilaan kosketukseen allergeenin kanssa (parantola, ambulatorio).

Kolmannessa ryhmässä suositellaan rationaalista hoitoa potilaiden hoidon päätyttyä, jotta ulkopuolinen kosketus ei enää koskisi antigeenejä.

Kun työskentelet allergeenien vaikutuksen alaisena, on käytettävä henkilökohtaisia ​​suojavarusteita (hengityssuojaimet, naamarit).

Allerginen Alveolitis

Allerginen alveoliitti on hengityselinten keuhkoputkien ja alveolien immunologisesti välittynyt tulehdusvaste, joka kehittyy vastineena hengitettynä allergeeneille. Symptomatologialle on tyypillistä hengenahdistus, yskä, rintakipu ja akuuteissa tapauksissa se on flunssan kaltainen. Allergiahäiriöiden diagnosointi perustuu spirometrian, röntgen- ja rintakeskustelun tuloksiin, bronchoalveolaariseen huuhteluun, keuhkokudosbiopsian tutkimukseen ja veriseerumin vasta-aineiden määrään. Allergisen alveoliitin hoito alkaa allergeenin eliminoinnilla, mahdollisesti glukokortikosteroidien nimittämisellä.

Allerginen Alveolitis

Eksogeeninen allerginen alveoliitti (yliherkkyys-pneumoniitti) on interstitiaalinen keuhkosairaus, jossa paikallistetaan tulehdusprosessi hengitysteiden (alveolit, keuhkoputkien) terminaalisissa osissa, jotka johtuvat altistumisesta ulkoisille ympäristötekijöille. Pulmologiassa pidetään erilaisia ​​allergiahäiriöitä, jotka liittyvät työperäiseen patologiaan ja joilla ei ole yhteyttä ammatilliseen toimintaan. Ensimmäiset taudin tapaukset kuvattiin vuonna 1932 maanviljelijöiden keskuudessa ("maanviljelijän keuhko"), toiseksi yleisin ja merkittävin muoto on "lintujen ystävien keuhko", joka löytyy kyyhkysiä kasvattajista. Yleinen esiintyvyys väestössä on 42: 100 000. Ajankohtainen pneumoniittihypersensitiivinen hoito estää keuhkofibroosin kehittymisen.

Allergiatulehduksen syyt

Kaikissa tapauksissa syy on inhaloidut allergeenit, jotka tulevat kehoon yhdessä hengitettävän ilman kanssa. Samanaikaisesti sellaiset tekijät kuin sisäänhengittujen hiukkasten koko ja pitoisuus, antigeenien ominaisuudet ja potilaan immuunivaste ovat erittäin tärkeät taudin esiintymisen kannalta. On tunnettua, että jos ilmassa esiintyy paljon orgaanisia tai kemiallisia aineita, eksogeeninen allerginen alveoliitti kehittyy noin 5-15 prosentilla yksilöistä. Todettiin myös, että pölyhiukkaset, joiden halkaisija on jopa 5 mikronia, pystyvät tunkeutumaan ahtaasti alveoliin ja aiheuttamaan herkistymistä. Allergisen alveoliitin patogeneesissa toistuva antigeenien sisäänhengitys on tärkeä rooli.

Yleisimpiä allergeeneja ovat sienen itiöt, komposti, puunkuori jne. Myös kasvien ja talon pölyantigeenien, proteiinin antigeenien, bakteerien itiöiden, lääkkeiden (nitrofuraanit, penisilliini, kultaiset suolat) etiologinen rooli todistetaan. Lehmäantigeenien joukossa yleisimpiä ovat säteilevät sienet - termofiiliset aktinomyytit ja aspergilloosi. Ensimmäinen niistä liittyy tällaisiin allergialääkkeiden muotoihin "viljelijän keuhkoihin", bagassoosiin, "ilmastointilaitteiden käyttäjiin keuhkoihin", "ihmisten keuhkoihin, jotka kasvavat sieniä". Erilaiset Aspergillus-alalajit voivat aiheuttaa "mallas keuhko", "juuston valmistajan keuhko", suberoosi jne.

Proteiinantigeenit löytyvät tavallisesti linnun ulosteesta (papukaijat, kyyhkyset, kanariansaaret jne.) Ja ne liittyvät pneumoniittimuotoon "lintujen ystävien keuhkoihin". Alergisen alveoliitin ammattimaisia ​​muotoja voi esiintyä henkilöillä, jotka toiminnansa luonteen vuoksi liittyvät puuntyöstö- ja villanjalostusteollisuudessa käytettävien metallihöyryjen (koboltti) kanssa kosketuksiin joutuvien polyuretaanien, väriaineiden ja hartsien valmistukseen.

I-tyypin ja IV-tyypin yliherkkyysreaktioilla on perustavanlaatuinen rooli allergialääkkeiden kehittymisessä. Tässä tapauksessa vastauksena toistuvaan kosketukseen inhaloidun allergeenin kanssa, spesifiset saostusvasta-aineet ja CIC ilmestyvät veressä, alveolit ​​tunkeutuvat lymfosyytteihin, neutrofiileihin, monosyytteihin granulomatoottisen tulehduksen kehittymisen myötä. Pitkäaikainen kosketus syövän kannalta merkittävän allergeenin kanssa on pulmonaarinen fibroosi tai bronchiolitis obliterans.

Allergialevytulehduksen luokitus

Ottaen huomioon allergisen alveoliitin ja antigeenejä sisältävän lähteen syy-tekijät, erotetaan seuraavat syndroomat:

  • "Viljelijän keuhko" - kehittyy kosketuksiin muotouunaan, joka sisältää termofiilisiä aktinimeerejä
  • "Bird lovers lung" - löytyy siipikarjanviljelijöistä ja hoitajista; antigeenien lähde on lintujen poikaset, nukka, ihonsolujen salaisuudet jne.
  • bagassosis - kehittyy kosketukseen sokerikankaan mikrokuitujen kanssa
  • suberosis - antigeenilähde (homeen sieni) on korkkipuun kuori
  • "Maltti keuhko" - kehittyy ihmisiin, jotka ovat kosketuksissa ohrapölyn kanssa
  • "Ilmastointilaitteita käyttävät kipuiset henkilöt" - ilmenee usein ilmastointilaitteiden, lämmittimien ja kostuttimien käytössä
  • "Juustonvalmistaja" - antigeenilähde on juustomoduulia
  • "Sienesterien lannan" - kehittyy sieninviljelijöille; patogeenit - kompostiin sisältyvät sienen itiöt
  • muu työperäinen allerginen alveoliitti: "keuhkot tuottavat pesuaineet", "keuhkotyölaboratoriot", "keuhkot, joita käytetään muovin valmistuksessa" jne.

Allergisen alveoliitin kulku voi olla akuutti, subakuutti tai krooninen, mikä heijastuu kliiniseen kuvaan. Akuutti muoto kehittyy jo 4-12 tuntia sen jälkeen, kun se on saanut kosketuksen massiivisen antigeenin kanssa; krooninen - pitkäaikainen inhalointi pieni annos antigeenejä; subakuutti - vähemmän alttiina antigeeneille.

Allergiset Alveoliitti-oireet

Akuutin allergisen alveoliitin klinikalla on mukana flunssan kaltaisia ​​oireita: kuume, lihaskipu ja niveltulehdus, päänsärky. Muutaman tunnin kuluttua lämpötilan noususta, raskaus ja kipu rintakehässä, yskä, jossa on huono limanestytys, hengenahdistus liittyy. Kaikkein merkittävän allergeenin kosketuksen poissulkemisen kanssa kaikki oireet häviävät 1-3 päivän kuluessa, mutta ne voivat palata takaisin antigeenin toistuvan ingalttion jälkeen. Yleinen heikkous ja hengenahdistus, joka liittyy fyysiseen rasitukseen, jatkuvat useita viikkoja.

Allergisen alveoliitin subakuutiallinen muoto ei pääsääntöisesti johdu työperäisistä vaaroista vaan altistumisesta antigeeneille kotona. Taudin debyytissä voi esiintyä kuumetta, mutta useimmiten oireet rajoittuvat hengästyneeseen fyysiseen rasitukseen, tuottava yskä ja lisääntynyt väsymys.

Krooninen allerginen alveoliitti voi kehittyä sekä akuutin että subakuutin prosessin toistuvissa jaksoissa tai välittömästi. Tämän muodon aikana on tunnusomaista progressiivinen hengitysvaikeus, jatkuva yskä, huonovointisuus, laihtuminen. "Rumpukivien" oireiden ilmaantuminen - sormien sappien paksuuntuminen osoittaa hengitysvajausta ja on epäsuotuisa prognostinen merkki. Allergisen alveoliitin kroonisen muodon looginen tulos on interstitiaalisen fibroosin, keuhkoverenpainetaudin, pulmonaarisen sydämen, oikean kammion sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Useimmilla potilailla 10 tai useamman vuoden jälkeen muodostuu kroonista keuhkoputkentulehdusta, ja neljäsosalla keuhkovaimfyseemistä on diagnosoitu.

Allergisen alveoliitin diagnoosi ja hoito

Pulmonologin ensisijaisessa kuulemisessa tutkitaan historiaa, mukaan lukien ammattilainen, sairauden ilmenemismuodot ja ympäristöolosuhteet. Tyypillisesti havaitaan allergisessa alveolitiitissa tachypnea, syanoosi, auskultatiivinen krepitus, erityisesti keuhkoihin perustuvilla alueilla, joskus vinkuminen. Allergisen immunologin on myös kuultava potilasta, jolla on allerginen alveoliitti.

Akuutissa pneumoniitissa keuhkojen röntgenhoito mahdollistaa pienen solmun tai hajakuormituksen ilmaisemisen; spirometrian mukaan havaitaan VC: n lasku ja heikentynyt kaasunvaihto. Kroonisessa muodossa röntgenkuvio osoittaa pneumoskleroosin tai "solu- keuhkojen" kehittymistä ja ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen osoittaa, että on olemassa obstruktiivisia ja rajoittavia häiriöitä. Keuhkojen CT on herkempi menetelmä keuhkokudoksen muutosten varhaisessa havaitsemisessa.

Allergisen alveoliitin laboratoriotietoihin on luonteenomaista IgG: n ja IgM: n, toisinaan IgA: n, reumatoidinen tekijä. Suurin diagnostinen arvo on ennaltaehkäisevien vasta-aineiden havaitseminen aiotulle antigeenille. Bronkoscopiassa saaduilla bronchoalveolaarisilla pyyhkäisyyksillä vallitsevat lymfosyytit (T-solut) ja kasvatetaan syöttösolujen sisältöä. Saattaa käyttää provosoivia inhalaatiokokeita, joiden seurauksena allergisen alveoliitin potilaille syntyy erityinen vastustus muutaman tunnin kuluttua (heikkous, hengenahdistus, kuume, bronkospastinen reaktio jne.).

Oireiden nopean ratkaisemisen vuoksi akuuttia allergista alveoliittia diagnosoidaan harvoin tai ARVI-hoitoa pidetään. Pitkällä tai toistuvalla kurssilla voidaan usein virheellisesti diagnosoida keuhkoputkentulehdus, epätyypillinen keuhkokuume (virus, mykoplasma), pneumokonioosi, militaris tuberkuloosi, aspergilloosi, sarkoidoosi, idiopaattinen fibrosoiva alveoliitti ja muut interstitiaaliset keuhkosairaudet. Differentiaalisen diagnoosin suorittamiseksi on mahdollista suorittaa keuhkokudoksen biopsia histologisessa tutkimuksessa.

Avain allergisen alveoliitin hoitoon on kosketuksen katkaiseminen syy-selektiivisen antigeenin kanssa. Taudin lievemmissä muodoissa tämä riittää lievittämään kaikki alveoliitin oireet, joten lääketieteellistä hoitoa ei tarvita. Vaikeassa akuutin pneumoniitin tai kroonisen muodon etenemisessä on ilmoitettu glukokortikosteroidien (prednisoloni) antaminen. Potilaat, joilla oli kortikosteroidiresistentti sairaus, saivat positiivisia vastauksia D-penisillamiinin ja kolkisiinin antamiseen. Allergisen alveoliitin oireenmukainen hoito suoritetaan käyttäen hengitettynä bronkodilaattoreita, keuhkoputkia laajentavia aineita, happihoitoa.

Allergisen alveoliitin ennustaminen ja ehkäisy

Suotuisat tulokset voidaan saavuttaa vain, jos allergeeni eliminoituu ajoissa ja tarvittaessa allergisen alveoliitin aktiivisella hoidolla. Jos pneumoniittien yliherkkyys, kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan kehittyminen toistuu, ennuste on suhteellisen epäsuotuisa.

Ensisijainen ehkäisy on eliminoida haitallisia työperäisiä ja kotitalouksien tekijöitä (työterveys, suojavaatetuksen käyttö, ilmastointitehtaat, ilmastointilaitteiden hoito jne.), Ja suoritetaan säännöllisiä lääkärintarkastuksia ihmisille, joilla on lisääntynyt riski allergisen alveoliitin kehittymisestä. Toissijaisen ehkäisyn toimenpi- teet ovat kosketus allergeenin lopettamiseen, tarvittaessa ammattitaidon muuttuminen.