keuhkokuume

Keuhkokuume on infektio-tulehduksellisen luonteen keuhkoihin kohdistuva akuutti infektio, jossa mukana ovat kaikki keuhkokudoksen rakenteelliset osat, lähinnä alveolit ​​ja interstitiaalinen keuhkokudos. Klinikalla keuhkokuume on ominaista kuume, heikkous, hikoilu, rintakipu, hengenahdistus, yskä ja ysköksen (limakalvojen, mätä, "ruosteinen"). Keuhkokuume diagnosoidaan auskulttisen kuvan, keuhkojen radiografian perusteella. Akuutissa vaiheessa hoito sisältää antibioottihoidon, vieroituskäsittelyn, immunostimulaation; ottaen mucolitioita, expectoranttia, antihistamiineja; kuumetuksen lopettamisen jälkeen - fysioterapia, liikuntahoito.

keuhkokuume

Keuhkokuume on eri etiologisten alemman hengitysteiden tulehdus, joka ilmenee alveolaarisen ihon läpi, ja siihen liittyy tyypillisiä kliinisiä ja radiologisia oireita. Akuutti keuhkokuume esiintyy 10-14 ihmistä 1000, ikäryhmässä yli 50-vuotiaita - 17 ihmistä 1000. ongelman kiireellisyys akuutin keuhkokuumeen jatkuu huolimatta uusien mikrobilääkkeiden, sekä edelleen korkea komplikaatioiden ja kuolleisuuden (jopa 9% ) keuhkokuumeesta. Väestön kuolevuuden syistä keuhkokuume on neljäs paikka sydän- ja verisuonitautien, pahanlaatuisten kasvainten, vammojen ja myrkytyksen jälkeen. Keuhkokuume voi kehittyä heikossa asemassa olevilla potilailla, liittyä sydämen vajaatoiminnan, syövän, aivoverenkiertohäiriöiden hoitoon ja monimutkaistaa jälkimmäisen tuloksia. Aids-potilailla keuhkokuume on tärkein välittömän kuolinsyy.

Keuhkokuumeiden syyt ja mekanismi

Keuhkokuumeiden syistä on ensinnäkin bakteeri-infektio. Yleisimmät keuhkokuumeen aiheuttavat aineet ovat:

  • Grampositiiviset mikro-organismit: pneumokokit (40 - 60%), stafylokokit (2 - 5%), streptokokit (2,5%);
  • Gram-negatiiviset mikro-organismit: Friedlender bacillus (3 - 8%), Hemophilus bacillus (7%), enterobakteerit (6%), Proteus, Escherichia coli, Legionella jne. (1,5 - 4,5%).
  • mykoplasma (6%);
  • virusinfektiot (herpes, influenssa- ja parainfluenssavirukset, adenovirukset jne.);
  • sieni-infektioita.

Keuhkokuume voi myös kehittyä altistumattomien tekijöiden vuoksi: rintavaurioita, ionisoivaa säteilyä, myrkyllisiä aineita, allergisia aineita.

Vuoteen riski keuhkokuume kuuluvat potilaat, joilla sydämen vajaatoiminta, krooninen keuhkoputkentulehdus, krooninen nenänielun tulehdus, synnynnäisiä epämuodostumia keuhkojen, joilla on vaikea immuunijärjestelmän puutostila, heikkoja ja aliravittuja potilaita, potilaita, pitkäaikaista ovat bedrest, sekä henkilöt vanhusten.

Erityisen alttiita keuhkokuumeen kehittymiselle ovat henkilöt, jotka polttavat alkoholia ja käyttävät alkoholia. Nikotiinin ja alkoholin höyryt vahingoittaa keuhkojen limakalvolla ja estää suojaavien tekijöiden bronkopulmonaalisen järjestelmä, luoda suotuisa ympäristö käyttöönottoa ja leviämistä tartunnan.

Keuhkokuumeen tarttuvat taudinaiheuttajat tunkeutuvat keuhkoihin keuhkoputkien, hematogeenisten tai lymfogeenisten reittien kautta. Kun on alennettu bronkopulmonaarisen suojaava este keuhkorakkuloihin kehittää tarttuva tulehdus, joka kulkee läpäisevän seinien keuhkorakkuloiden välistä leviää muualle keuhkokudoksen. Alveolissa muodostuu eksudata, joka estää kaasun vaihtamisen happea keuhkokudoksen ja verisuonten välillä. Happi- ja hengitysvajaus kehittyy, ja jos keuhkokuume on monimutkainen, sydämen vajaatoiminta ilmenee.

Keuhkokuumeen kehittymisessä erotetaan neljä vaihetta:

  • vuorovesiaste (12 tunnista 3 päivään) - jolle on ominaista äkillinen verenkierto keuhkolaivoissa ja fibrinoseetulehdus alveolissa;
  • punaisen lämmityksen vaihe (1 - 3 päivää) - keuhkokudos tiivistyy, rakenne muistuttaa maksan. Alveolaarisesta eritteestä punasoluja esiintyy suurina määrinä;
  • harmaahoidon vaihe - (2-6 päivää) - on ominaista punasolujen hajoamisen ja massiivisen leukosyyttituotannon alveoliin;
  • resoluutio - normaali keuhkokudoksen rakenne palautetaan.

Keuhkokuoleman luokitus

1. Epidemiologisten tietojen perusteella erotetaan keuhkokuume:
  • avohoidossa (avohoitokeuhkokuumeen)
  • nosocomial (sairaala)
  • joka johtuu immuunipuutos
  • epätyypillinen kurssi.
2. Etiologisen tekijän mukaan patogeenin määrittäminen keuhkokuumeella on:
  • bakteeri-
  • virus-
  • mykoplasmaa
  • sieni-
  • sekoitettu.
3. Kehitysmekanismin mukaan keuhkokuume eristetään:
  • joka kehittyy itsenäiseksi patologiaksi
  • sekundaarinen, kehittyy liittyvien sairauksien komplikaationa (esim. kongestiivinen keuhkokuume)
  • pyrkimys kehittymiseen, kun ulkomaiset ruumiit tulevat keuhkoputkiin (ruoka-aineet, oksentelu jne.)
  • posttraumaattisen
  • leikkauksen jälkeinen
  • infarkti-keuhkokuume, joka kehittyy pulmonaalisen verisuoniston pienien verisuonten oksojen tromboembolian seurauksena.
4. Keuhkokudoksen kiinnostuksen mukaan on keuhkokuume:
  • yksipuolinen (vasemman tai vasemman keuhkon vaurio)
  • kahdenvälinen
  • kokonaiset, lobariset, segmentaaliset, subglobulariset, basaaliset (keski).
5. Keuhkokuumeen luonteen voi olla:
  • terävä
  • terävä pitkä
  • krooninen
6. Keuhkokuumeiden toiminnallisten häiriöiden kehittymisen vuoksi:
  • toiminnallisten häiriöiden (jotka osoittavat niiden ominaispiirteet ja vakavuus)
  • toiminnallisen heikkenemisen puutteella.
7. Keuhkokuumeiden komplikaatioiden kehittymisen vuoksi:
  • yksinkertainen kurssi
  • monimutkainen kurkku (pleurisysteemi, absessi, bakteerien toksinen shokki, sydänlihastulehdus, endokardiitti jne.).
8. Kliinisten ja morfologisten oireiden perusteella puhkeaa keuhkokuume:
  • paremyymal (lobar tai lobar)
  • fokaali (bronkopneumonia, lobulaarinen keuhkokuume)
  • interstitiaalinen (usein mykoplasmaalinen vaurio).
9. Keuhkokuumeen vakavuudesta riippuen jaetaan seuraavasti:
  • lievä - jolle on tyypillistä lievä myrkytys (selkeä tietoisuus, ruumiinlämpötila jopa 38 ° C, verenpaine on normaali, takykardia ei ole yli 90 lyöntiä minuutissa), hengästynyttä lepoa ei ole, pieni tulehduskeskus määritetään radiografisesti.
  • kohtalainen kohtalaisuus (selkeä tietoisuus, hikoilu, vakava heikkous, ruumiinlämpötila jopa 39 ° C, verenpaine kohtalaisesti pienentynyt, takykardia noin 100 lyöntiä minuutissa), hengitysnopeus - jopa 30 minuutissa. levossa, voimakas infiltraatio määritetään radiografisesti.
  • vakava - jolle on ominaista vaikea myrkytys (kuume 39-40 ° C, luomisen pilkkoutuminen, adynamia, delirium, takykardia yli 100 lyöntiä minuutissa, romahtaminen), hengenahdistus 40 asteeseen minuutissa. levossa, syanoosi, röntgensäteily määräytyy laajalla infiltraatiolla, keuhkokuumeiden komplikaatioiden kehittyminen.

Oireet keuhkokuumeesta

Croupous keuhkokuume

Tyypillinen akuutti puhkeaminen kuumeen yli 39 ° C: ssa, vilunväristykset, rintakipu, hengenahdistus, heikkous. Yskä huolestuttaa: ensin kuiva, tuottamaton, sitten 3-4 päivää - "rusty" ysköksen. Kehon lämpötila on jatkuvasti korkea. Hampaiden keuhkokuumeella, kuumetta, yskää ja ysköstä voi esiintyä jopa 10 päivää.

Vaikeissa lobar-keuhkokuumeissa on määritetty ihon hyperemia ja nasolabialainen kolmio syanosiosi. Herpes haavaumat voidaan nähdä huulilla, posket, leuka ja siivet nenä. Potilaan tila on vaikea. Hengitys on matala, nopea ja nenän siipien turvotus. Auskultaatiota seuraa kreppitauti ja kosteat hienot kuplivaalit. Pulssi, usein, usein rytmihäiriö, matala verenpaine, sydänsisäinen kuuro.

Polttopneumonia

Se on tyypillistä vähitellen, tuskin havaittavaksi, useammin akuuttien hengitysteiden virusinfektioiden tai akuutin trakeobronkutiitin jälkeen. Ruumiinlämpö on kuumetta (38-38,5 ° C) vuorokausivaihteluilla, yskä aiheuttaa lievän lonkkauksen, hikoilun, heikkouden havaitsemisen ja hengityksen aikana rintakehä, kun hengitys ja yskä, akrocyanoosi. Focal drain pneumonia, potilaan tila pahenee: vaikea hengenahdistus, syanoosi ilmestyvät.

Auskultauksen aikana kuuntelee voimakasta hengitystä, uloshengitys jatkuu, kuivataan pieniä ja keskipitkän kuplija, kutinaa tulehduksen keskelle.

Keuhkokuumeiden ominaispiirteet vakavuuden, patogeenin ominaisuuksien ja komplikaatioiden vuoksi.

Komplikaatioita keuhkokuumeesta

Monimutkainen on keuhkokuumeen kulku, johon liittyy keuhkoputkitulehduksen kehittyminen ja muut tulehduksellisten ja reaktiivisten prosessien elimet, jotka aiheutuvat suoraan keuhkojen tulehduksesta. Kurssin ja tuloksen keuhkokuume riippuu suuresti komplikaatioiden esiintymisestä. Keuhkokuumeiden komplikaatiot voivat olla keuhko- ja uloshengityselimiä.

Keuhkojen komplikaatiot keuhkokuumeessa voivat olla obstruktiivinen oireyhtymä, paise, keuhkoverenvuoto, akuutti hengitysvajaus, parapneumoninen eksudatiivinen pleuraus.

Keuhkokuumeen erikoispulmonaalisten komplikaatioiden joukossa on usein akuutti sydänpulmonaalinen vajaatoiminta, endokardiitti, sydänlihastulehdus, aivokalvontulehdus ja meningoencefaliitti, glomerulonefriitti, tarttuva-toksinen sokki, anemia, psykoosi jne.

Keuhkokuumeen diagnosointi

Kun pneumonia diagnosoidaan, useita ongelmia ratkaistaan ​​kerralla: tulehdusdiagnoosi muiden keuhkojen hoitoon, keuhkokuumeen etiologian ja vakavuuden (komplikaatioiden) selventäminen. Potilaan keuhkokuume on epäilty oireiden perusteella: kuumeen ja myrkytyksen nopea kehitys, yskä.

Fyysinen tutkimus määrittää keuhkokudoksen tiivistyksen (perustuu pulmonaarisen äänien iskunvaimennukseen ja keuhkoputken häiriön parantamiseen), ominaiskäyrällinen kuvake - polttoväli, kosteat, hienoksi kuplatut, soinnilliset helistimet tai kouristukset. Sydänlihaksen ja keuhkopussin ontelon ultraäänen avulla havaitaan joskus keuhkopussitulehdus.

Yleensä keuhkokuumeen diagnoosi keuhkojen röntgenkuvan jälkeen vahvistetaan. Kaikissa keuhkokuumeissa prosessi kerää useammin keuhkojen alemmat lohkot. Röntgenkuvissa keuhkokuumeessa voidaan havaita seuraavat muutokset:

  • parenchymal (erilaisten lokalisoinnin ja pituuden fokusointi tai hajakuormitus);
  • interstitiaalinen (keuhkokuviota, jota kehittyy perivaskulaarinen ja peribronkialinen infiltraatio).

Keuhkokuumeenfektiot tehdään yleensä taudin puhkeamisvaiheessa ja 3-4 viikkoa myöhemmin tulehduksen riskin seuraamiseksi ja toisen patologian (tavallisesti bronkogeenisen keuhkosyövän) poissulkemiseksi. Veren yleisen analyysin muutoksia keuhkokuumeessa on leukosytoosi 15 - 30 • 109 / l, leukosyyttien leukosyyttien muutos 6 - 30%, ESR: n nousu 30-50 mm / h: iin. Yleensä virtsaan liittyvä analyysi voidaan määrittää proteinuria, vähemmän yleisimmin mikrohemataari. Kouristuksen kanavointi keuhkokuumeessa mahdollistaa patogeenin tunnistamisen ja sen herkkyyden antibiooteille.

Keuhkokuume kohtelu

Potilailla, joilla on keuhkokuume, pääsääntöisesti sairaalaan yleisen terapeuttisen osaston tai osaston pulmologian. Kuumetta ja päihtymisjaksoa varten määrätään lepohuone, runsas lämmin juoma, runsaskuorinen, vitamiinipitoinen ruoka. Hengitysteiden vajaatoiminnasta kärsivät potilaat, joilla on keuhkokuume, hengitettyä happea.

Tärkein keuhkokuume on antibioottihoito. Antibioottien tulee olla mahdollisimman varhaisessa vaiheessa odottamatta taudinaiheuttajan määrittämistä. Antibiootti valitsee lääkärin, ei itsekäsittelyä ole hyväksyttävää! Muun kuin sairaalassa käytettävän keuhkokuumeen tapauksessa penisilliinejä (amoksisilliini klavulaanihapolla, ampisilliini jne.), Makrolideja (spiramysiini, roksitromysiini), kefalosporiineja (kefatsoliini jne.) Määräävät useammin. Antibiootin antotavan valinta riippuu keuhkokuumeen vakavuudesta. Penisilliineja, kefalosporiineja, fluorokinoloneja (siprofloksasiini, ofloksasiini jne.), Karbapeneemejä (imipeneemiä), aminoglykosideja (gentamysiiniä) käytetään noseettoman keuhkokuumeen hoitoon. Tuntemattomalla patogeenillä määrättiin yhdistelmä antibioottihoitoa 2-3 lääkettä. Hoidon kesto voi kestää 7-10-14 päivää, joten antibioottia voidaan muuttaa.

Keuhkokuumeessa on ilmoitettu vieroituskäsittely, immunostimulaatio, antipyreettisten, ekspektoristen ja mucolyttisten antihistamiinilääkkeiden annostelu. Kuumuuden ja myrkytyksen lopettamisen jälkeen järjestelmää laajennetaan ja fysioterapiaa (elektroforeesi kalsiumkloridilla, kaliumjodidilla, hyaluronidaasilla, UHF: llä, hieronnalla, inhalaatiolla) ja harjoittelun avulla stimuloidaan tulehduskohdistuksen resoluutiota.

Keuhkokuumeen hoito suoritetaan, kunnes potilas on täysin kovettunut, mikä määräytyy tilan ja hyvinvoinnin, fysikaalisten, säteily- ja laboratoriomittausten normalisoimiseksi. Samalla lokalisoinnilla toistuva keuhkokuume, kirurgisen toimenpiteen kysymys ratkaistaan.

Keuhkokuumeen ennuste

Keuhkokuumeessa ennuste määritetään useilla tekijöillä: patogeenin virulenssi, potilaan ikä, taudin sairaudet, immuunireaktiivisuus ja hoidon riittävyys. Keuhkokuumeen ristiriitaiset versiot ja immuunipuolustustilat, patogeenien vastustuskyky antibioottiterapialle ovat epäsuotuisat ennusteiden suhteen. Erityisen vaarallisia ovat keuhkokuume 1 vuoden ikäisillä lapsilla, jotka johtuvat Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: niiden kuolleisuus on 10-30%.

Ajankohtaisten ja riittävien terapeuttisten toimenpiteiden avulla keuhkokuume päättyy elpymiseen. Seuraavia keuhkokuumeenfektiota voidaan havaita keuhkokudoksen muutosten variantteihin:

  • keuhkokudosrakenteen täydellinen palauttaminen - 70%;
  • paikallisen pneumoskleroosikohdan muodostuminen - 20%;
  • muodostamalla paikallinen paikallistaminen - 7%;
  • segmentin tai osuuden pienentäminen - 2%;
  • segmentin tai osuuden rypistyminen - 1%.

Keuhkokuumeen ehkäisy

Keuhkokuumeen kehittymisen estämiseen tähtäävät toimenpiteet ovat kehon kovettuminen, immuniteetin ylläpitäminen, hypotermian poistaminen, kroonisten nenäneuhojen, taistelupölyn, tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö. Heikentyneiden bedridden-potilaiden tapauksessa keuhkokuumeen estämiseksi on suositeltavaa suorittaa hengitys- ja terapeuttiset harjoitukset, hieronta, verihiutaleiden aiheuttajien (pentoksifylliinin, hepariinin) nimeäminen.

Akuutti keuhkokuume

Keuhkotulehdukset erotetaan erillisenä sairausryhmänä Hippokrates-aikaan. Nykyään viimeisimpien diagnoosimenetelmien ansiosta tämä ryhmä on jaettu akuutteihin ja kroonisiin prosesseihin.

Keuhkokuume on tarttuva-tulehduksellinen luonne akuutti keuhkosairaus. Kudokset ja muut hengityselinten osat ovat mukana patologisessa prosessissa. Se jatkaa eksudatiivisen osaston ylläpitoa.

Akuutin keuhkokuumeen kliininen luokitus

  1. Nososomi- ja ylimääräiset sairaalat, tämä jako mahdollistaa sen, että taudin vaara on arvioitu. Nosocomialia huonosti hoidetaan johtuen vakiintuneesta antibioottien vastustuskyvystä.
  2. Tyypillinen kurssi, epätyypillinen ja sekundaarinen vaurio (jo olemassa olevan infektion taustalla).
  3. Yksipuolinen ja kahdenvälinen tulehdus. Yksipuolinen esiintyy usein oikealla, mikä vaikuttaa hengityksen tärkeimmän elimen anatomisiin piirteisiin. Kahdenvälinen on mahdollista immuunipuutteen taustalla, bedridden potilailla, joiden muodostuminen stagnaatiota ja käsittelemätöntä tulehdusta.
  4. Segmenttien leesio vaihtelee: alemman luukun, keskilohkon ja yläleuan pneumonia.
  5. Krupoznaya on taudin vakava muoto, joka useimmiten johtaa komplikaatioihin (esimerkki: pleurisyydestä).

ICD 10: n mukaisessa luokituksessa otetaan huomioon taudinaiheuttaja ja kussakin tapauksessa sen oma numero. Tämä luokitus ei juurtunut osallistuvien lääkäreiden keskuudessa alhaisen tietosisältön vuoksi.

Akuutin keuhkokuumeen etiologia

  1. Extra-sairaala:
    ➤Pneumococcus (noin 70% tapauksista).
    ➤ Hemofiliset infektiot.
    ➤ Mycoplasma.
    ➤ klamidia.
    ➤ Muut patogeenit.
  2. sairaalainfektioiden:
    ➤ Gram-positiiviset bakteerit.
    Ра kielioppi.
    ➤Anaerobnye.
  3. Kehittynyt vähentynyt immuunivaste:
    Итом Cytomegalovirus.
    ➤Mushroom flora.

Keuhkokuumeen kehittyminen sairaudeksi:

  1. Hengityselinten ja verenkiertoelinten krooniset sairaudet.
  2. Tulehdusprosessit etu- ja yläleuan sivuonteloissa.
  3. Immuunikatavu todetaan erityisesti immunosuppressanttien ottamisen yhteydessä.
  4. Elämäntapa liittyy alkoholin, tupakoinnin.
  5. Alhainen liikunta, masennustilat ja krooninen väsymysoireyhtymä.
  6. Aspiraatiopneumonia kehittyy, kun ruoansulatuskanavan sisältöä hengitetään. Esimerkiksi epilepsiassa tai aivohalvauksessa, johon liittyy tajunnan menetys.

Akuutin keuhkokuumeen patogeneesi

Kaikissa keuhkoissa on kolme tunnettua keinoa infektioon: bronkogeeninen - yleisin reitti, hematogeeninen (verenvirtaus nykyisestä infektiokohdasta), lymfogeeninen.

Bronkogeeninen tapa on tartunnan tunkeutuminen hengitysteitse. Yleisimpiä tekijöitä ovat krooniset infektiot, jotka vähentävät kehon kestävyyttä, heikentynyttä rintakehää ja ruuhkautumista keuhkoihin. Hematogeeniselle reitille on ominaista patogeenin siirtäminen verenkiertoon (useimmiten rintakehän loukkaantuneen tai operatiivisen toimenpiteen vuoksi). Lymfosyyttinen tapa - tarkoittaa taudinaiheuttajan siirtämistä imusolmukkeiden avulla.

Useimmat tutkijat erottavat polttopuikon ja kroupuksen keuhkokuumeen patogeneesin. Tämä johtuu erityisen immuniteetin tunnistamisesta, joka on erilainen tällaisten sairauksien osalta. Tämä selittyy infektioilla eri kannoilla.

oireet

Akuutin keuhkokuumeen oireetologia riippuu taudin leviämisasteesta, taudin vakavuudesta ja sen aiheuttajasta. Sairauden klinikka kehittyy lyhyellä aikavälillä. Kaikki alkaa kuumetta, voimakasta päänsärkyä. Myöhemmin, on kipua rinnassa, pahentaa yskää (joskus on mahdotonta edes syödä syvään henkeä). Hengenahdistus näkyy ja lisääntyy. Lämpötila nousee 40 asteeseen. Yleinen hyvinvointi kärsii suuresti. Prosessin alemman lepotilan sijainnin, etenkin kun levitetään pleuraan, voi kipua säteillä vatsan onteloon. Hermosto on kärsinyt. Erityisen usein on psykoosia henkilöissä, jotka käyttävät alkoholia. Potilailla on kasvojen vaalea sävy, osallistuminen ylimääräisten lihasten hengitykseen (nenäsiipien turvotus), takykopnea. Henkilö joutuu välttämään pakotetun aseman, istuen painottaen kätensä. Potilailla, joilla on obstruktiivisia muutoksia ja heikko sydän- ja verisuonijärjestelmä, havaitaan nasolabialääkärin syanaosi ja lisääntyneet hengityselimet aina 28-43 minuutissa.

Fysikaaliset parametrit muuttuvat taudin kehittymisen myötä: iskutilavuuden hämärtyminen, hengityksen heikkeneminen, krepitaus tarkennuksen lokalisoinnissa, näkyvän viivytys rinnassa prosessin puolella terveestä puolelta.

Pleurisy on usein kuitu, eksudatiivinen harvinainen.

Akuutti huonompi akuutti keuhkokuume on klassinen kuva kurssista: se alkaa akuutisti, kun alemman ääripään kehittyminen on vasemmanpuoleista - voi olla kulunut klinikka ja hidas kurssi voidaan havaita. Focal - johon liittyy hypertermia, lisääntynyt hikoilu. On yskä ja muutaman päivän sisällä viskoosi, vaikeasti ekspectoraalinen sylkä, johon liittyy veren raitoja. Syvällä hengityksellä on voimakas kipu rintakehässä kohdennetun leuan puolella. Komplikaatioiden kehittymisen muodossa exudative pleurisy, kipu pienenee samanaikaisesti lisääntynyt hengenahdistus.

Kaikille keuhkokuumeille on olemassa tiettyjä syndroomaa:

  1. Myrkytyksen.
  2. Yleinen tulehdus.
  3. Keuhkokudosvaurion oireyhtymä.
  4. Osallistuminen muiden elinten ja järjestelmien prosessiin.

Keuhkokuumeiden keuhkojen ilmenemismuodot:

  1. Se alkaa kuivalla yskä, eksudatiivinen effuusi alkaa 2 päivää taudin puhkeamisen jälkeen.
  2. Rintakipu - selkeä oire lobar-keuhkokuumeesta. Potilaan täytyy joutua pakotettuun asentoon ja hengittää pintaan. Focal kipua ei saa havaita tai olla merkityksetön.
  3. Hengenahdistus. Riippuu kudosvaurion yleisyydestä.
  4. Fokusvaurion tapauksessa havaitaan perutanallisen äänen epämuodostuma vaurion yläpuolella ja fraktionaalisen vaurion tapauksessa voimistuu äänihäiriö. Crepitis ja komplikaatioita pleurisyydestä. Keuhojen melu ja kitka.
  1. Kuume ja vilunväristykset. Focal - kehittää ja kasvaa vähitellen, osaprosessilla - salama.
  2. Myrkytyksen. Yleinen heikkous, liiallinen hikoilu, vaikka pienellä kuormituksella, ruokahalua tai vähenemistä, lihasten kipua, nivelten, hypertermiasta, sekavuudesta, harhaluuloista, aistiharhatusta. Ehkäpä ripuli ja ihottuma herpes.

diagnostiikka

Historian ottaminen ja fyysisten tutkimusmenetelmien käyttö. Lääkäri toteaa: tylsää lyömäsoittotapaa, lisääntynyttä äänen johtamista, hengityksen heikkenemistä, hienon kuplivan vinkumisen läsnäoloa, terveydelle altistuneiden rintakehän viivästymistä hengityksen aikana.

Rinnan röntgen. Taudin alkaessa havaitaan parannettu keuhkokuvio vaikuttavasta sekretorionista. Tiivistysvaiheessa - keuhkokudoksen tappion vastaavia alueita. Focal-keuhkokuumeessa on tummuminen, jolla on selvästi rajallinen ääriviiva, ja jos kyseessä on lobra, on koko osuudelle yhteinen hämärtynyt tummuminen voimakkuuden kasvaessa leesion keskiössä. Kun tauti on ratkaistu, keuhkokudoksen normaali rakenne palaa, ainoa jäljellä oleva ilmiö on keuhkojen juuren laajeneminen.

Laboratoriotiedot. Lisääntynyt leukosytoosi siirtymällä vasemmalle. Havainnoitu neutrofiilinen rakeisuus, lisääntyneet lymfosyytit ja esinosyytit. Lisääntynyt punasolujen sedimentaatioaste, lisääntynyt A2G-globuliinit, fibriini ja C-reaktiivinen proteiini (veren biokemialliset parametrit).

Akuutin keuhkokuumeen hoito

  1. Terapeuttinen hoito. Potilaat, joilla on lievää sairautta lievää muotoa, lähetetään avohoitoon. Henkilöt, joilla on ollut sairaalahoitoa, on sairaalassa sairaalassa (jos sellaisia ​​on).
  2. Sängyn lepotila on määrätty ja sitä seuraa asteittainen laajeneminen vapaaksi. Tarvitsee täydellisen suun hoitoa ja tuuletusta huoneesta.
  3. Ruokavaliota. Kuoleman ajan juo runsaasti. Ruoka - helposti sulava ruoka. Tupakointi ja alkoholit eivät ole sallittuja.
  4. Antibioottiterapia on hoidon perusta. Antibiootteja määrätään ohjeissa ilmoitetuissa annoksissa. Kurssi kestää 3-4 vuorokautta sairauden ratkaisun jälkeen. Jos lopetat hoidon heti, tulehdus voi jälleen kehittyä ja keuhkokuume siirtyy pitkälle. Toistuvaa prosessia on vaikeampi poistaa.
  5. Lämpötilan normalisoinnin jälkeen liitä vitamiinihoito.
  6. Patogeneettinen hoito: expectorants (bromheksin, lasolvan) ja mucolytics parantaa ysköksen vastuuvapauden. Vaikeissa tilanteissa bronkoskopiaa käytetään lääkkeiden käyttöönottoon keuhkoputkiin. Bronkodilaattorit, jos keuhkoputkien kouristukset ovat.
  7. Päihtymisyndrooman torjumiseksi on hyödyllistä juoda runsaasti nesteitä ja IV-infuusion fyysistä liuosta.
  8. Oireellinen hoito: voimakas yskänlääke. Korkeissa lämpötiloissa - hitaasti.
  9. Fysioterapia, harjoitushoito, hengitysharjoitukset. Käytetyt menetelmät mahdollistavat ulosteiden ulosvirtauksen ja nopeuttavat kudoksen uudistumisprosesseja.

Kun keuhkokuume on kärsinyt, henkilöä esiintyy kuuden kuukauden ajan asuinpaikassa vuoden aikana vaikealla keuhkokuumella ja komplikaatioilla. Tarvittaessa määrätyn immunokorjauksen. On myös tärkeää poistaa taudin kehittymiseen vaikuttavat tekijät.

Jos hoito ei ole nopea tai riittämätön, komplikaatioita voi kehittyä:

  1. keuhkojen:
    Ihonfektio.
    ➤ Lung absessi, joka voi kehittyä gangreeniksi.
    Брон keuhkoputkitulehduksen oireyhtymä.
    ➤ Välitön hengitysvajaus.
  2. Muut elimet ja järjestelmät:

Ег Keuhkoverenkierto.
➤ Tarttuvan myrkyllisyyden luonne.
➤Miokardit.
➤ Endokardiitti.
➤Meningit.
➤Entsefalit.
В DLS-oireyhtymä.
➤Psihozy.
➤Anemiya.
➤ Akuutti glomerulonefriitti.
➤ Myrkyllinen hepatiitti.

Aktiivisen keuhkokuumeen hoito

Fysikaalinen hoito on yhdistelmä erityisesti valittuja fyysisiä harjoituksia. Kompleksissa otetaan huomioon potilaan tila ja luokkien haluttu vaikutus. Harjoituksia valitaan vahvistaen luontoa ja palauttamalla heikentynyt keuhkojen toiminta.

Hengitysurheilun on pidettävä hengityksesi. Hengittämisen jälkeen potilas pitää hengityksensä muutaman sekunnin ajan (tee noin 10-12 kertaa päivässä). Päivittäinen päivittäinen viiveaika muutaman sekunnin ajan. Seuraava askel on rauhallisen, mitatun hengityksen palauttaminen liikunnan jälkeen. Harjoituksen tarkoitus: kasvattaa rintakehää ja parantaa kaasunvaihtoa keuhkoissa. Jokainen oppitunti sisältää sarjan hengityksiä ja uloshengityksiä. Seuraava on yhdistelmä hengityksiä ja uloshengitys keuhkojen kiertämisen lisäämiseksi.

  1. Kuume ja vakava yleinen kunto.
  2. Hengenahdistuksen ulkonäkö.
  3. Verenkierron heikkeneminen sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa.
  4. Vaikeat mielenterveyshäiriöt potilaan ollessa mahdotonta.

Tunnistamalla ensimmäiset keuhkokuumeen merkit, sinun tulee välittömästi hakea ammattimaista apua. Aikaa käsittelemätön keuhkokuume voi maksaa ihmiselle elämää. Komplikaatioiden kehittymisen myötä hoito tulee olemaan hyvin vaikeaa.

Akuutti keuhkokuume

Akuutti keuhkokuume on tarttuva keuhkosairaus, jolle on ominaista hengitysteiden ongelmat ja muutokset röntgenkuvauksessa. Akuutti keuhkokuume on ominaista päänsärky, vilunväristykset, yskä purulentti ysköksen, hengenahdistus ja takykardia. Keuhkokuume voi olla itsenäinen sairaus ja voi ilmetä itsensä johtuen verisuoniston patologisista prosesseista, infektiosairauksista, kasvaimista, kroonisesta keuhkoputkitulehduksesta tai keuhkoputkentulehduksesta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Oikean ja oikea-aikaisen hoidon tapauksessa akuutin keuhkokuumeen ennuste on suotuisa. Fibrinousin tulehdukset katoavat 2-4 viikon kuluessa ja tuhoavat - 4-6 viikon kuluttua. Jäljellä olevia vaikutuksia voi esiintyä kuusi kuukautta tai kauemmin.

Akuutin keuhkokuumeen aiheuttamat komplikaatiot ovat keuhko- ja uloshengityselimet. Keuhkoihin kuuluvat eksudatiivinen pleurisy, obstruktiivinen oireyhtymä, keuhkoverenvuoto, paise, hengitysvajaus. Extrapulmonaria ovat endokardiitti, anemia, glomerulonefriitti, aivokalvontulehdus, psykoosi.

Ikääntyneillä, imeväisillä ja heikentyneillä ihmisillä on samanaikaisia ​​sairauksia erittäin vakava hoito ja vakavat seuraukset tappavalla tuloksella. Akuutin keuhkokuumeen kuolleisuus esiintyy usein taudin vaikean kulun seurauksena kolmen ensimmäisen päivän aikana.

Tarttuva - myrkyllinen sokki, hengitysvajaus, sepsis, RDS johtaa kuolemaan.

syistä

Usein akuutti keuhkokuume esiintyy bakteerin Streptococcus-keuhkokuumeesta johtuen. Joskus tautia esiintyy bedridden potilailla - tämä tapahtuu sen takia, että vartalon pysyvyyden pysyessä keho menettää suojauksensa. Keuhkokuume voi ilmetä erilaisten murtumien vuoksi. Yleisimpiä patogeeneja ovat:

  • Bakteerilasitus: Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus-sauvat.
  • Virusta vaurioitunut: herpes, flunssa, katkeruusinfektiot
  • Yksinkertaisin tappio: klamydia, mikroplasma. Tällaista infektiota esiintyy harvinaisissa tapauksissa. Vain 3% tapauksista esiintyy juuri mykoplasman ja klamydian takia.

Akuutin keuhkokuumeen oireet

Akuutin keuhkokuumeen pääasialliset oireet ovat kehon lämpötilan nousu, ruokahaluttomuus, heikkous, pahoinvointi. Korkean lämpötilan seurauksena esiintyy delirium, tajunnan heikkeneminen. Nämä oireet voivat olla voimakkaita tai hieman havaittavissa.

Taudin ensimmäisellä päivällä havaitaan yskää, joka on aluksi kuiva, voimakas, tuskallinen, oksenteleva, ja jonkin ajan kuluttua ilmenee ysköstä, mikä helpottaa yskää. Hengitys voi olla läpinäkyvä, harmaata, ruosteinen, veritulppa. Myöhemmissä vaiheissa pussi esiintyy ysköössä, joka katoaa taudin päättymisen jälkeen.

Akuutti keuhkokuume, rintakehä on luonteenomaista - pahoinpuu sisäänhengityksen aikana, vakio tai ei-pysyvä. Joskus rintakehä antaa sydämelle tai mahalle. Joskus voi ilmestyä hengenahdistusta.

Croupous-keuhkokuumeessa ilmenee keuhkojen ja pleuran valtavan alueen tulehdus. Keuhkokuume alkaa välittömästi, kun lämpötila nousee jopa 38 asteeseen, voimakas vilunväristykset, päänsärky, jalkojen ja käsivarsien nivelkipu, heikkous. Joskus on oksentelua, turvotusta, ruokahaluttomuutta, hallusinaatioita. Yskän aikana ilmenee rintakipu, joka laskee alttiina. Ysköllä saattaa olla ruskeanruskean tai ruosteisen sävy, jossa hyytymät hyytymät. Lobar-keuhkokuumeella ilmenee hengenahdistusta. Lämpö ei vähene 8-10 päivän kuluessa, ja se voi joskus nousta toipumisajankohtana.

Focal pneumonia esiintyy 2/3 tapauksissa äkillinen keuhkokuume. Tällaisen keuhkokuumeen myötä pienten keuhkoalueiden tuhoutuminen tapahtuu ja etenee paljon helpommin. Potilaan terveydentila heikkenee huomattavasti, lämpötila nousee.

Focal pneumonia, hemoptysis aikana yskä ja hengenahdistus tapahtuu harvoin, rintakipu tuntuu. Korkea lämpötila kestää 3-10 päivää. Joissain tapauksissa keuhkoputken tulehdus jää melkein huomaamatta vähäisellä kuumalla, yskimisellä ja heikkoudella.

Akuutin keuhkokuumeen ominaisuudet lapsilla

Akuutti keuhkokuume esiintyy vauvoissa erilaisten bakteerien, virusten, mikroplasman ja erilaisten mikro-organismien vaikutusten vuoksi. Usein keuhkokuumeen pääasiallinen syy on virusinfektio. Tilastojen mukaan ensimmäisten kuuden kuukauden aikana sairastuvuus on 50%. Enintään 5 vuotta patogeenit ovat stafylokokit ja pneumokokit.

Akuutin keuhkokuumeen oireet vauvoilla:

  • Lämpötila nousee 38-39 asteeseen ja jatkuu 3 päivää.
  • Hitaasti kunnossa
  • Huono unelma
  • Huonompi ruokahalu
  • Ihon himmeys
  • Vauvoilla on regurgitaatio ja oksentelu.
  • Hengenahdistus
  • Hengitys hengityksen vauvalla
  • Märkä yskä.

Akuutin keuhkokuumeen hoito lapsilla perustuu ikään, viruksen tyyppiin, vakavuuteen ja taudin kulkuun. Hoito toteutetaan sekä sairaalassa että kotona. Täysi palautuminen tulisi tapahtua 2-4 viikon aikana, mikäli näin ei tapahdu, sairaus kestää pitkään. Kahden viikon kuluttua elpyminen tapahtuu lapsilla, joilla on hyvä immuniteetti.

Sairauden aikana vanhempien tulisi pukeutua lapseen säätilan mukaan, lisätä vitamiinien määrää ja vähentää fyysistä rasitusta. On välttämätöntä kieltää elintarvikkeet suurella määrällä hiilihydraatteja.

diagnostiikka

Akuutin keuhkokuumeen diagnoosi diagnosoidaan kliinisen kuvan, lääkärintarkastuksen jälkeen. Akuutti keuhkokuume on samanlaisia ​​oireita tuberkuloosin kanssa. Lääketieteellisten virheiden välttämiseksi ja tarkimman diagnoosin määrittämiseksi potilaalle määrätään seuraavat toimenpiteet:

  1. Yleinen verikoke
  2. Magneettiresonanssikuvaus
  3. Virtsan analysointi
  4. Ultrasound Diagnostics
  5. Potilaan nesteiden bakteriologinen analyysi
  6. Röntgenkuva on tärkein diagnoosimenettely, koska röntgenkuvissa näkyy keuhkojen tummuutta sekä koon, joka osoittaa taudin vakavuuden ja laiminlyönnin.
  7. Tietokonetomografia.

Akuutin keuhkokuumeen hoito

Keuhkokuumeen hoito on suoritettava kattavasti ja se on valittava erikseen kullekin yksittäiselle tapaukselle. Hoito riippuu potilaan iästä, sairauden muodosta ja vakavuudesta sekä komplikaatioiden puuttumisesta tai läsnäolosta. Hoito toteutetaan usein sairaalassa, mutta kotihoidon tapauksessa potilas saa myös lepoa ja täydellistä lepoa. Akuutin keuhkokuumeen hoitomuotoja ovat:

  • Antibakteerinen - pyrkii eroon tiettyjen antibioottien aiheuttamista patogeeneistä.
  • Lääkehoito perustuu antispasmodisten, antiseptisten, sedatiivisten, vaskulaaristen, antihistamiinien, kipulääkkeiden käyttöön.
  • Vitamiinihoito perustuu ryhmien C ja B vitamiinien käyttöön.
  • Fysioterapia.

Tämän lisäksi sinun on kiinnitettävä huomiota hyvään ravitsemukseen, joka perustuu hiilihydraatteja, kuituja ja proteiineja sisältäviin elintarvikkeisiin. Hoidon aikana potilaan on juotava vähintään 2,5 litraa nestettä päivässä.

Akuutin keuhkokuumeen hoito on pitkä ja monimutkainen prosessi. Asianmukaisella diagnoosilla, erikoislääkärin antamien suositusten noudattamisen jälkeen, ihmisen kunnon paraneminen havaitaan 3-4 viikon kuluttua.

ennaltaehkäisy

Akuutin keuhkokuumeen ehkäisyyn liittyy yksinkertainen terveys - hygieeninen menettely. Tämä ennen kaikkea ilmaa huoneen, järjestelmällisen märkäpuhdistuksen, ruokakulutus,

täynnä välttämättömiä vitamiineja, työlainsäädännön noudattamista, oikea-aikaista eristämistä tartunnan saaneesta henkilöstä. Tämän lisäksi on olemassa yksilöllisiä ennaltaehkäisynestomenetelmiä, jotka estävät hypotermiaa ja kehon ylikuumenemista, liikuntaa, vaellusta ja tupakoinnin lopettamista ja muita huonoja tapoja. Huomiota on kiinnitettävä infektioiden kärsimään: sinuiitti, krooninen tonsilliitti, kolekystiitti ja kouristetut hampaat.

Epidemian vastaisten toimenpiteiden noudattaminen - keuhkoputkitulehduksen, trakeitin, akuuttien hengitystieinfektioiden ja systemaattisen rokotuksen estäminen influenssasta - ei ole yhtä merkittävää.

Luku 7 tulehduksen patofysiologia. kuume

Tulehdus - ruumiin vastaus paikallisiin vahinkoihin, jolle on tyypillistä muutoksen ilmiöt, mikrokytkentähäiriöt, joilla on erektio, maastamuutto ja proliferaation ilmiöt.

Muutokset, mikroverenkiertohäiriöt ja proliferaatio ovat sisäisiä kardinaarisia tulehduksen merkkejä. On ulkoinen Cardinal merkkejä tulehduksesta tulisija 1) punoitus (punoitusta niissä), 2), turvotus (kasvain), 3) lämpötilan nousu tai lämpöä (calor), 4) kipu (dolor), 5) toimintahäiriö.

Nämä merkit tunnistetaan hyvin ulkoisen lokalisointiprosessin avulla.

Yleiset oireet riippuvat prosessin voimakkuudesta ja laajuudesta. Näihin kuuluvat: 1) kuume; 2) verireaktio (leukosytoosi, lisääntynyt ESR); 3) muutos immunologisessa reaktiivisuudessa; 4) myrkytyksen vaikutukset.

Tulehdus on yksi yleisimmistä patologisista prosesseista, sillä se on suojaava ja sopeutuva.

Tulehduksen biologinen merkitys on rajoittaa tulehduksen vaurio ja eliminaatio.

Tulehduksen syy voi olla mikä tahansa tekijä, joka voi aiheuttaa kudosvaurioita (flogogeeniset tekijät).

Useimmiten tulehdus johtuu altistumisesta eksogeenisille aineille. Ne voivat olla luonteeltaan: a) biologisia (tavallisesti tarttuvia - bakteereja, viruksia, sieniä jne.); b) fyysinen (mekaaninen, terminen, säteittäinen energia); c) kemialliset (hapot, emäkset, tärpätti, myrkylliset aineet jne.).

Tulehduksen sisäiset syyt ovat yleensä: a) nekroosin painopiste; b) hematooma; c) reaktio virtsakäyttöön tai sappikivet; d) Ag - Orgaanisissa komplekseissa jne.

Koska tulehduksen yleisimpiä syitä ovat tarttuvat aineet, se jaetaan etiologisella perusteella 1) tarttuvaan (septinen) ja 2) ei-tarttuvaan (aseptinen).

Patogeneesi. Paikallisten reaktioiden vaiheet tulehduksessa: 1) muutos; 2) verisuonitaudit, tulehdus ja maastamuutto; 3) lisääntyminen.

Ensimmäinen vaihe (muutos) on kudosvaurio, ravintoaineiden ja aineenvaihdun, sen rakenteen ja toiminnan ristiriita. Ensisijaisia ​​ja toissijaisia ​​muutoksia on olemassa.

Ensisijainen - on seurausta itse tulehduksen aiheuttajan vahingollisista vaikutuksista, joten sen vakavuus riippuu paljolti sen ominaisuuksista.

Toissijainen - seuraus altistumisesta sidekudokselle, mikrohuokosille ja veren vapautuneille lysosomaalisille entsyymeille ja aktiivisille happi-aineenvaihduntatuotteille. Heidän lähteensä ovat pääasiassa aktivoituja fagosyyttejä.

Tärkeä rooli muutoksessa on myös lyyttinen kompleksi C5-C9, joka muodostuu plasman komplementin ja kudosnesteen aktivoinnin jälkeen.

Siten toissijainen muutos ei ole suoraan riippuvainen tulehduksellisesta aineesta, sen kehittymisen vuoksi aineen läsnäolo ei ole välttämätöntä. Se on kehon reaktio vaurioille, jotka ovat jo aiheutuneet haitallisesta puhkeamisesta. Se on olennainen osa tulehdusprosessia.

Alterative ilmiö tulehdus ovat kudosten hajoamista ja parantaa aineenvaihduntaa (aineenvaihdunta tulipalo) aiheuttaa useita fysikaalis muutoksia tulehtuneessa kudoksessa: seurauksena parantaa glykolyysin ja aineenvaihdunnan häiriöt rasva - kertymistä happamien tuotteiden (maito ja trikarboksyylihapot, rasvahapot, ketoaineet) joka johtaa asidoosiin; solujen tuhoamisen, lisääntyneen dissosiaation suolojen happamassa ympäristössä, kudoksen hajoamisessa ja lisääntyneessä aineenvaihdunnassa, proteiinien jakautuminen polypeptideiksi, hyperosmiaksi ja hyperkoniaksi kehittyy.

Tulehduksen sovittelijat. Primaaristen ja sekundaaristen muutosten aikana vapautuu suuri määrä erilaisia ​​välittäjäaineita ja tulehduksen modulaattoreita.

Nämä ovat samoja aineita, jotka tavanomaisissa olosuhteissa muodostuvat erilaisiin elimiin ja kudoksiin, ovat vastuussa solujen ja kudosten toimintojen säätelystä. Kun tulehdus, joka vapautuu paikallisesti suurissa määrissä, he hankkivat uudenlaatuisen tulehdusvälittäjän. Käytännössä kaikki välittäjät ovat inflammation modulaattoreita, ts. pysty vahvistamaan tai heikentämään tulehduksen vakavuutta. Lähtökohtana ne jakautuvat seuraavasti: 1) humoraalinen (muodostuu plasmasta ja kudosnesteestä). Nämä ovat komplementin johdannaisia, kininaa, hyytymistekijöitä; 2) solu. Nämä ovat vasoaktiivisia amiineja, arakidonihappojohdannaisia ​​(eikosanoideja), lysosomaalisia tekijöitä, sytokiineja, lymfokiineja, hapen aktiivisia metaboliitteja jne.

Humoraalisista tulehduksellisista välittäjistä tärkeimmät ovat komplementtijohdannaiset. Lisäksi komplementin vapautumisen interleukiini-1: n aktiiviset komponentit, prostaglandiinit, leukotrieenit, verihiutaleita aktivoiva tekijä jne.

Kiniinit ovat kvininogeeneistä johdettuja neurovaskulaarisia peptidejä kallikreiinien vaikutuksen alaisena. Laukaiseva tekijä aktivoida kallikreiini-kiniinijärjestelmä on aktivointi kudosvaurioita Hageman tekijä (hyytymistekijä XII) muunnetaan prekallikreiini on kallikreiinien.

Kiniinejä arterioleja laajentaa ja läpäisevyyden lisäämiseksi pikkulaskimoiden (supistuminen endoteelisolujen), vähentää sileän lihaksen ja lisääntynyt intrakapillaarinen suonet ja laskimoiden paineessa. Ne stimuloivat T-lymfosyyttien migraatiota ja mitogeneesiä ja lymfokiinien erittymistä. Ne myös parantavat fibroblastien proliferaatiota ja kollageenisynteesiä, joten ne ovat tärkeitä korjaavissa prosesseissa.

On tärkeää, että aktiivinen Hageman-tekijä alkaa paitsi kinin muodostumisprosessin lisäksi myös veren koagulaatiota ja fibrinolyysiä. Tämä on tärkeää sekä tulehduksen patologisissa että suojaavissa ilmiöissä.

Solujen välittäjät. 1) Eikosanoidit - tulehduksen kohdalla tämä on prostaglandiini E2 (PGE2) ja leukotrieeni (LT). Niiden päävaikutukset tulehduksessa ovat vaikutuksia leukosyytteihin. Nämä ovat voimakkaita kemotraattoreita, ts. antaa leukosyyttien infiltraatiota. Ne lisäävät hyperemiaa (johtuvat vasodilataatiosta), lisäävät vaskulaarista läpäisevyyttä, osallistuvat tulehduksellisen kivun syntyyn. PGE2 on vahva lämpöä nostava aine.

2) Lysosomaaliset entsyymit. Granulosyytit ja monosyytit (fagosyytit) toimivat lähteenä tulehduskohdistuksessa. Lysosomien tärkeimmät komponentit ihmisissä ovat neutraaleja proteinaaseja (elastaasi, kollagenaasi jne.). Ne tarjoavat jo kuolleita mikro-organismeja (toisin kuin lysotsyymi ja laktoferiini). Lysosomaalisten proteinaasien tärkeimmät vaikutukset ovat tulehdustapahtumien välittäminen ja modulaatio, mukaan lukien oma kudosten vaurioituminen. Vaikutuksensa alla on vaskulaarisen läpäisevyyden kasvu (endoteelisolujen hajotus ja harvennus). Kemotaktisten aineiden hajoaminen, ne ovat leukosyyttien infiltraation modulaattoreita. Lysosomaaliset entsyymit voivat myös aktivoida komplementtijärjestelmän, kallikreiini-kininin, koagulaation ja fibrinolyysin, vapauttaa lymfokiinit ja sytokiinit.

3) Ei-entsymaattiset kationiset proteiinit. Sisältää neutrofiilisiä rakeita ja verihiutaleita. Kationiset proteiinit kiinnitetään bakteerisolun negatiivisesti varautuneeseen membraaniin sähköstaattisella vuorovaikutuksella. Tämän seurauksena kalvon läpäisevyys ja rakenne rikkoutuvat mikro-organismin kuoleman johdosta. Tämä on edellytys sen lysosomaalisten entsyymien myöhemmälle tehokkaalle hajoamiselle.

4) Sytokiinit. Lisätään verisuonten läpäisevyyttä, adheesiota ja leukosyyttien migraatiota sekä parantavat fagosytoosia. Lähde stimuloi makrofageja. Valmistetaan myös neutrofiileillä ja lymfosyytteillä. Tutkittavin interleukiini-1,2, 6, TNF, PAF ja interferonit.

5) hapen aktiiviset metaboliitit, ennen kaikkea, vapaat radikaalit - superoksidi-anionin radikaali O2, hydroksyyliradikaali OH, perhydroksyyli BUT2.

Toinen vaihe (verisuonisto, verenvuoto, maastamuutto). Verisuonitaudit kehittyvät inflammatorisen aineen vaikutuksen seurauksena, ja ne sisältävät useita vaiheita:

1. Lyhytaikainen armeerien kouristus (kestää useita minuutteja, tuloksena verisuonten supistimien reflexivoitusta). Manifestoimalla kudosta.

2. Arteriolian laajenemisen aiheuttama valtimosairaus. Sen mekanismi johtuu pääasiassa inflammatoristen välittäjien vasodilatoivista vaikutuksista. Arterial hyperemia perustuu punoitukseen ja kudosten lämpötilan nousuun.

3. Laskimon hyperemia. Se kehittyy nopeasti (muutaman minuutin kuluttua aineen altistumisesta) ja seuraa tulehdusprosessin koko ajan. Häntä pidetään todellisena tulehduksellisena hyperemiaa (hänen osallistumisensa kanssa, tärkeimmät tulehdusilmiöt suoritetaan). Sen esiintymisen mekanismissa on kolme tekijäryhmää:

a) veren reologisten ominaisuuksien rikkominen ja itse levinneisyys. Seurauksena hikoilun - nousu veren viskositeetin, sen pitoisuus, kohonneet globuliinin proteiinien kolloidisen tilan muutoksen, turvotus ja punasolujen aggregoitumista, tromboosia, heikentynyt veren virtaus merkki - nykyinen hidastuvuus akselin vyöhykkeellä;

b) muutokset verisuoniseinään vähentäen verisuonten seinämän elastisuutta; endoteelin turvotus ja lisää sen tarttuvuutta. Tämän seurauksena lumen kapenee, leukosyytit voivat tarttua endoteeliin;

c) kudosmuutokset, jotka koostuvat venähtöjen ja imusuonien puristumisesta edemaattisella, tunkeutuneella kudoksella.

4. Staz. Kehittyy joihinkin haavoittuneiden kudosten haaroittamiseen. Yleinen stasis on ominaista akuutin hyperinflamatiivisen tulehduksen kannalta. Stasisia edeltää tilanne, jolle on ominaista heilurin kaltainen veren liike. Yleensä heikentynyt verenkierto tulehduksellisessa stasisissa on ohimenevä, mutta vaskulaarisen seinämän ja tromboosin vaurioituminen voi olla peruuttamaton.

Tutkimus on veren proteiinipitoisen nestemäärän hikoilu verisuoniseinän läpi tulehtuneeseen kudokseen. Ei-tulehduksellisessa turvotuksessa effuusiota kutsutaan transudatiksi. Jos transudatissa on vähän proteiinia (korkeintaan 2%), eksudaatti on yli 3% (korkeintaan 8%). Eksuusiomekanismi sisältää kolme tekijää: 1) alusten (venules ja kapillaarit) läpäisevyyden lisääntyminen inflammatoristen välittäjien toiminnan seurauksena; 2) lisääntynyt suodatuspaine hyperemian aiheuttamaa tulehduskipulääriä vastaan; 3) lisääntynyt osmoottinen ja onkotinen paine tulehdussa olevassa kudoksessa muutoksen seurauksena (veren valkosolun paineen aleneminen runsaan erittymisen aikana).

Lähtöaineena erittyminen on vaskulaarisen läpäisevyyden kasvu. Se koostuu kahdesta vaiheesta: välittömästä ja hidasta. Ensimmäinen (välitön) tapahtuu välittömästi agentin toiminnan jälkeen, saavuttaa enimmäismäärän muutamassa minuutissa ja päättyy 30 minuutissa (jos alus ei ole vahingoittunut). Toinen kehittyy vähitellen. Sen enimmäismäärä on 6 tuntia, kestää jopa 100 tuntia.

Täten tulehduksen eksudatiivinen vaihe alkaa välittömästi altistumisen jälkeen aineelle ja kestää yli neljä päivää.

Riippuen laadullisesta koostumuksesta, eritellään seuraavat eritteet eritteistä:

1) serosiproteiini on alhainen (3-5%), pieni määrä leukosyyttejä. Lähellä transudate. Tyypiltään seerosmembraanien tulehdus (vakava peritoniitti, rintakehä, perikardiitti, niveltulehdus jne.). Kun limaa lisätään, serosseerumia kutsutaan catarrhaliksi (kissaraarinen nuha, gastriitti);

2) fibrinoksilla on korkea fibrinogeenipitoisuus (korkea verisuonten läpäisevyys). Kun kosketuksissa vaurioituneiden kudosten kanssa, fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi ja putoaa villimassojen tai kalvojen muodossa (limakalvoilla). Jos kalvo sijaitsee löyhästi, se on helppo erottaa, tulehdusta kutsutaan kruunuksi. Jos se on tiukasti juotettu eikä erotettu, tämä on diphteriittinen tulehdus;

3) märkivä - sisältää monia valkosoluja, jotka yleensä ovat kuolleita ja tuhoutuneita (märkivä ruumiit), entsyymit, kudosten autolyysi tuotteet, albumiini, globuliinit ja joskus fibriinifilamentit. Hän on vihreää, mutaista. Patogeenisten sienten ominaispiirteet;

4) putrefactive - läsnäolo tuotteita putoaa hajoaminen kudosten (foul haju). Muodostettu lisäämällä patogeenisiä anaerobeja;

5) verenvuoto - korkea punasolujen määrä (vaaleanpunainen tai punainen). Se on tyypillistä tuberkuloosi-leesioille, influenssalle, allergiselle tulehdukselle jne. Verenvuotot voivat aiheuttaa minkä tahansa tulehduksen (seroosi, fibrinous, purulent).

6) sekoitettu - tulehduksen taustalla heikentyneiden kehon puolustus ja liittyminen toissijainen infektio.

Muuttoliike on leukosyyttien vapautuminen aluksista kudokseen. Se suoritetaan pääasiassa diapedesisillä venulaiden seinän läpi. Tämä on avaintutkimus tulehduksen patogeneesissä. Emigraation mekanismi on kemotaksin ilmiö.

Fagosyyttien aktivaation lähtökohta on vaikutus niiden solukalvojen reseptoreihin kemotaktisilla aineilla, jotka vapautuvat mikro-organismeista tai fagosyytteistä, samoin kuin muodostuu kudokseen inflammatorisen aineen vaikutuksen seurauksena.

Tärkeimmät kemotraktorit ovat: komplementtifragmentit, fibriinin hajoamistuotteet, kallikreiini, sytokiinit, lymfokiinit, lysosomaaliproteiinit, granulosyyttien hajoamistuotteet.

Koska kemotraktorit sitoutuvat reseptoreihin ja plasmamembraanientsyymien aktivointi fagocyteissä, metaboliset ja hengityselimet aktivoidaan. Lisääntynyt tuotanto kalvon glykoproteiinien määrittämiseksi tarttuvuus fagosyytti, tehostettu eritys aineita, jotka helpottavat sitoutumista leukosyyttien endoteeliin (laktoferriinin, fibronektiini, jne.), Vähentää pintajännitys kalvon, ja se vaihtelee kolloidinen tila sytoplasmassa (käänteinen siirtyminen geelistä sooli), joka luo olosuhteet muodostumisen pseudopodia jne.

Veren reologisten ominaisuuksien (hidas veren virtaus) rikkominen, leukosyyttien ja endoteelisolujen liima-ominaisuuksien lisääntyminen johtaa leukosyyttien "liimaukseen" endoteeliin, so. ilmiö esiintyy leukosyyttien marginaalisessa tilassa (syrjäytyminen). Tässä sähköstaattiset voimat ovat myös tärkeitä. Kun leukosyytit aktivoidaan, niiden negatiivinen varaus pienenee ja siten vastavuoroisen repulsion voimat astian seinämän kanssa vähenevät.

Niinpä keskeinen vaihe leukosyyttien kertymisessä akuutin tulehdusreaktion keskittymään on leukosyyttien adheesiota endoteelisoluihin. Nyt yhä useammat tutkijat uskovat, että tarttuvuus riippuu edellä esitetyn lisäksi endoteelisolujen ja endoteelisten leukosyyttien liimamolekyylien (ELAM) neutrofiilien ulkonäöstä ja sisällöstä. Samalla tietty endoteeli-leukosyyttien liimamolekyyli endoteelisyytin pinnalla on ligandi reseptorille neutrofiilin ulomman membraanin suhteen komplementaarisen ELAM: n muodossa ja päinvastoin. Erityisesti ELAM: eihin kuuluvat selektiinit ja integriinit. Endoteelisolujen selektiini on hiilihydraattiyhdisteiden tunnistaminen ja sitoutuminen neutrofiilien pinnalle. Toinen ELAM-tyyppi neutrofiilien pinnalla ovat endoteeliset solunsisäiset liimamolekyylit, jotka ovat rakenteeltaan samanlaisia ​​immunoglobuliineille. He tunnistivat viisi lajia.

Seleiinien osallistumisen myötä neutrofiilien tarttumaton tarttuminen endoteeliin tapahtuu. Samaan aikaan ne näyttävät pyöri- vän endoteosytytin pinnalla leukosyyttien edestakaisen liikkeen aikana astian seinämän sisäpinnalla. Integriinit suorittavat "kovaa" leukosyyttien kiinnittymistä endoteeliin. Fagosyyttisten leukosyyttien liimaominaisuuksien rikkominen, erityisesti johtuen ELAM: n alhaisesta ekspressiosta niiden pinnalla, johtaa siihen, että leukosyyttien kyky kerääntyä tulehduksen keskittymään ja tuhota kaiken ulkomaalaisen. Tämän seurauksena esiintyy usein märehtäviä infektioita.

Leukosyytit, jotka ovat ottaneet marginaalisen aseman, vapauttavat pseudopodia, jotka tunkeutuvat interendoteelin aukkoihin ja "ylivuodotetaan" endoteelikerroksen läpi. Tarttunut endoteelikerroksen ja kellari-kalvon väliin, leukosyytti erittää lysosomaaliset proteinaasit, liuottamalla sen, mikä takaa sen lisääntyneen läpäisevyyden leukosyyteille.

Immigroituneet leukosyytit erotetaan verisuonen seinän ulkopinnasta, ja ameboboidiset liikkeet lähetetään tulehduksen keskipisteen keskelle, mikä määräytyy keskitetyn kemotaktisten aineiden pitoisuuden gradientilla. Sähkökineettinen vaikutus on myös tärkeä: mahdollinen ero on negatiivisesti varautunut leukosyytti ja positiivisesti varautunut kudos.

Muuttoliike on nopea. Neutrofiili 10 minuuttia riittää tulemaan keskittymään tulehdukseen. Niiden määrä saavuttaa korkeintaan 4-6 tunnin kuluttua (tänä aikana 90% heistä puhkeaa). Granulosyytit suorittavat fagosytoosia ja tuhoutuvat.

Monosyytit hallitsevat keskittymällä 16-24 tunnin kuluttua ja saavuttavat huipun kolmannella päivällä. Monosyyttien migraatio alkaa kuitenkin samanaikaisesti neutrofiilien kanssa, mutta aluksi se estää jälkimmäisen jätetuotteet. Immigroituneet leukosyytit yhdessä proliferaation solujen kanssa muodostavat tulehduksellisen infiltraatin. Infiltraatio yhdessä eritteiden kanssa aiheuttaa turvotusta ja on tärkeä tulehduskipu.

Kolmas vaihe on lisääntyminen. Inflammaalisen proliferaation alla ymmärtävät paikallisten soluelementtien lisääntymisen tulehduksessa. Se alkaa muutoksella ja eksudatiolla, mutta hallitsee myöhemmin. Tärkein proliferaation etenemisen edellytys on mikro-organismien ja muiden haitallisten aineiden tulehduksen lähteen selvittäminen.

Tärkeimmät soluelementit, jotka ovat vastuussa parannusprosesseista tulehduksen painopisteissä ovat fibroblastit. Ne tuottavat pääasiallisen solunsisäisen aineen - glykosaminoglykaaneja ja myös syntetisoivat ja erittävät kuiturakenteita - kollageenia, elastiinia, retikuliinia.

Proliferaatioprosessin humoraalinen kontrolli toteutetaan makrofagien mukana. Ne erittävät fibroblastin kasvutekijää (stimuloivat fibroblastien proliferaatiota ja kollageenisynteesiä).

Proliferaatio korvataan uudistumisella. Se ei ole enää osa todellista tulehduksellista kompleksia, se on sidekudoksen leviäminen, verisuonien kasvu ja erityisten kudoselementtien lisääntyminen. Jos on vika, muodostuu granulaatiokudos, jonka jälkeen muodostuu arpi.

Krooninen tulehdus. Akuutin tulehduksen siirtyminen krooniseen sairauteen on usein hyvin yleistynyt autoallergisten prosessien, kuten omien proteiinien reaktioiden, muuttuessa tulehduksen aikana. Tämän seurauksena muodostuu vakaita ympyrän patogeneesiyksiköiden vakioita.

On kuitenkin olemassa tapauksia, joissa inflammatoristen infiltraattien alkuvaiheessa ei ole polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, mutta mononukleaariset solut - monosyytit, makrofagit, lymfosyytit ja niiden johdannaiset. Mononukleaaristen solujen kaltaisten ryhmien muodostuminen, nimeltään "granulomit", on edellytys tulehduksen pitkäksi ajaksi.

Päinvastoin kuin akuutti tulehdus, krooninen tulehdus ei aloita mikrokytkentähäiriöistä (joista aiemmin keskusteltiin), mutta ärsytettyjen (aktivoitujen) makrofagien kriittisen määrän kertyminen yhteen paikkaan. Makrofageja aktivoidaan patogeenien tai ei-tarttuvien hiukkasten imeytymisellä, jotka eivät kuole phagosomissa tai eivät hajoa. Tässä tapauksessa makrofagit alkavat erittää tulehdusvälittäjiä.

Akuutin ja kroonisen tulehdusprosessin erot:

1) akuutti prosessi alkaa "aluksista" ja krooninen prosessi alkaa sidekudoksen alueelta, jossa aktiiviset makrofagit sijaitsevat;

2) akuutin tulehduksen pääasiallinen efektorisolu on neutrofiili ja krooninen tulehdus on aktiivinen makrofaagi;

3) akuutti tulehdus päättyy nopeasti, muutamassa päivässä, jos komplikaatioita ei ole ja krooninen tulehdus jatkuu pitkään.

Kroonisen tulehduksen tärkeimmät syyt ovat: 1) mikrobien ja / tai sienten kehon pysyvyys viivästyyppisten allergioiden kehittymisen myötä; 2) immuunivälitteisen aggressiivisen tekijän tekijät; 3) katekoliamiinien ja / tai glukokortikoidien (krooninen stressi) krooninen nousu; 4) pitkittynyt vaikutus ulkomaisten endo- tai eksogeenisten haitallisten tekijöiden kudokseen tai elimeen; 5) fagosyyttinen vajaatoiminta.

Kehon tulehdus ja reaktiivisuus. Paikalliset ja yleiset ilmiöt tulehduksessa liittyvät toisiinsa läheisesti: toisaalta tulehduksen esiintyminen, kehitys, kurssin ja tuloksen riippuvuus organismin reaktiivisuudesta, toisaalta tulehduksen painopiste vaikuttaa koko organismiin. Lue lisää oppikirjoista. Ajattelen ELAMin roolia systeemisten reaktioiden toteuttamisessa. Mononukleaaristen fagosyyttien ja immunokompetenttien solujen (esimerkiksi sepsiksen) patogeenisen systeemisen aktivaation aiheuttamat verenkierto- virukset (TNF, interleukiinit) aiheuttavat GLM: n ilmentymistä endoteelisolujen pinnalle ja neutrofiilien ja monosyyttien ulompiin kalvoihin. Jos mikrokytkentähäiriöt ovat voimakas tulehduksen, vakavan haavan taudin väistämätön elementti, vammat, joissa hyperkytokinemia toimii linkkinä systeemisten häiriöiden patogeneesissä, GLAM: n ilmentyminen johtaa verenkierron veren leukosyyttien tarttumiseen endoteelisoluihin. Adheesiota aktivoi endoteosyytit tulehduksen solujen efektoreina. He vapauttavat kemoattraktantti-phlogogeenit ja aktivoivat leukosyytit aktivoivat akuutti tulehdusreaktio elimissä ja kudoksissa, jotka ovat kaukana ensisijaisesta tulehduskohdasta (V.Yu. Shanin, 1998).